---
title: "Обсессивно-компульсивное расстройство у детей и подростков — эпидемиология, патогенез, клин"
tags:
  - окртравма
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Обсессивно-компульсивные и стрессовые расстройства"
hub: "[[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]"
---

# Обсессивно-компульсивное расстройство у детей и подростков — эпидемиология, патогенез, клин


> **Раздел:** [[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Дэвид Розенберг, доктор медицины Редактор раздела:Дэвид Алан Брент, доктор медицины Заместитель редактора:Майкл Фридман, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) — это тяжелое, распространённое и чаще всего хронически изнуряющее расстройство, характеризующееся повторяющимися, ритуальными и тревожными мыслями, идеями и поведением, над которыми человек обычно имеет очень мало или вообще не имеет контроля.

Исследования показывают, что примерно 50 процентов всех случаев начинаются в детстве и подростковом возрасте [1,2]. Навязчивые мысли и компульсии у детей чаще меняются/эволюционируют, а также усиливаются и ослабевают, по сравнению с течением расстройства у взрослых.

В данной теме рассматриваются эпидемиология, патогенез, клинические проявления, ход, оценка и диагностика ОКР у детей и подростков. Лечение ОКР у детей и подростков обсуждается отдельно. Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, течение, оценка, диагностика и лечение ОКР у взрослых также обсуждаются отдельно. (См.  «Обсессивно-компульсивное расстройство у детей и подростков: обзор лечения»,  «Обсессивно-компульсивное расстройство у взрослых: обзор лечения»,  «Обсессивно-компульсивное расстройство у взрослых: эпидемиология, клинические особенности и диагностика » и  «Обсессивно-компульсивное расстройство у взрослых: психотерапия».)

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ —

Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) затрагивает более трёх миллионов человек в Соединённых Штатах. Оценки пожизненной распространённости этого заболевания в США как среди детей, так и во взрослой популяции варьировались от 1 до 3 процентов [3-5]. Исследования показывают, что примерно 50 процентов всех случаев начинаются в детстве и подростковом возрасте [1,2]. Эпидемиологическое исследование США на национально репрезентативной выборке показало, что 21 процент случаев ОКР начинались к 10 годам [3], при этом средний возраст начала детского ОКР составлял от 9 до 11 лет у мальчиков и от 11 до 13 лет у девочек [6]. Детское ОКР, по-видимому, чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в отличие от взрослых, где соотношение ОКР между мужчинами и женщинами составляет примерно 1:1 [7,8].

Общенациональное эпидемиологическое исследование 10 438 детей в возрасте от 5 до 15 лет в Великобритании оценило взвешенную распространённость ОКР в 0,25 процента (95% ДИ 0,14-0,35) [9]. Дети с ОКР чаще принадлежали к более низкому социально-экономическому классу и имели более низкий интеллект по сравнению с нормальной контрольной группой.

Сопутствующие заболевания — Более половины педиатрических пациентов с ОКР обнаружили как минимум одно сопутствующее психиатрическое расстройство [10,11]. В обзоре 11 эпидемиологических исследований у детей и/или подростков с ОКР было выявлено более высокий уровень сопутствующих психических расстройств по сравнению с пациентами без ОКР [1,8,12-18]:

●Любое психиатрическое расстройство — от 63 до 97 процентов

●Расстройство настроения — от 13 до 70 процентов

●Тревожное расстройство — от 13 до 70 процентов

●Деструктивное поведенческое расстройство — от 3 до 57 процентов

●Тиковидное расстройство/синдром Туретта — 13–26 процентов

●Нарушения речи и развития — от 13 до 27 процентов

●Энурез — от 7 до 37 процентов

●Повсеместное расстройство развития, от 3 до 7 процентов

●Расстройства пищевого поведения, особенно у подростков [19,20]

Сопутствующие расстройства настроения и психоз увеличили распространённость у подростков с ОКР; Сопутствующие СДВГ и не связанные с ОКР тревожные расстройства встречаются чаще у детей с ранним началом ОКР [21]. Расстройство тревоги разлуки в некоторых случаях является предвестником начала ОКР в детстве.

ПАТОГЕНЕЗ

Этиология — Этиология обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) неизвестна; Однако исследования показывают, что множество генетических факторов риска приводят к изменениям в функции клеток или изменяющемуся сигнализации нейромедиаторов. Эти молекулярные и клеточные изменения нарушают фронто-стриатально-таламический контур (FSTC), что приводит к ОКР.

Генетические исследования — Исследования близнецов и семей предоставляют убедительные доказательства того, что генетические факторы играют ключевую роль в передаче и экспрессии ОКР. Два контролируемых семейных исследования педиатрических пациентов с ОКР показали, что распространённость ОКР на протяжении всей жизни значительно выше в семейных случаях по сравнению с контрольными родственниками [22,23]. Семейные исследования пациентов с педиатрическим ОКР показывают, что у педиатрических пациентов обычно более семейная форма заболевания, которая может быть этиологически более однородной или сильнее ассоциироваться с генами с основным действием [24].

Анализ сегрегации предоставляет убедительные данные о том, что важный ген играет важную роль в передаче ОКР. Основной локус восприимчивости в части семей с ОКР был выявлен в пяти комплексных анализах сегрегации [25-28]. Обширный сегрегационный анализ ОКР поддержал аутосомно-доминантную или кодоминантную модель и отверг рецессивную модель [27]. Единственный сегрегационный анализ семей, обследовавший только детских пациентов с ОКР, предоставил доказательства существования основного гена в семьях с ОКР, когда возраст на момент начала был включён в модель [26]. При сравнении простых менделевых моделей доминирующая модель обеспечивала лучшую поддержку данных, чем другие менделевские модели.

Общий геномный анализ сцепления ОКР в семи семи семях пациентов с педиатрическим ОКР выявил область на 9-й хромосоме с наводящими на признаки связи. Глутаматный транспортер *SLC1A1* на 9-й хромосоме был признан двумя независимыми исследовательскими группами как позиционный кандидат-ген для педиатрического ОКР [29,30]. Семейные ассоциативные исследования также зацепили область 9p24 в ОКР, выявив два микросателлитных маркера (D9S288 и GATA62F03), расположенных по бокам *SLC1A1 *.Исследования других исследовательских групп показали находки, связанные с геном транспортера глутамата (*SLC1A1*) [6,31,32] и геном глутаматного рецептора (*GRIN2B*) [33].

Анализ связей и другие исследования кандидатов по ассоциации генов рассмотрели более 100 возможных генов, связанных с серотонинергическими, глутаматергическими и дофаминергическими путями, которые играют роль в ОКР [34,35] и дают доказательства того, что генетические основы ОКР полигенны с небольшими аддитивными эффектами из множества локусов. Хотя результаты этих исследований были противоречивыми, более свежие результаты общегеномных ассоциативных исследований (GWAS) дают дополнительные доказательства накопленного эффекта нескольких генов, увеличивающих уязвимость к ОКР.

GWAS были недостаточно мощными, и ни один значимый вариант на уровне генома не выявлен [34-36]. Несмотря на то, что не достигло общегеномной значимости, в исследованиях было выявлено несколько пересекающихся генов, и генетические данные участников этих первоначальных исследований будут включены в будущие ассоциативные исследования.

id="H86799368">Возможный аутоиммунный подтип — Иммунная реакция на инфекции бета-гемолитического стрептококка группы А (GABHS) считается приводящей к воспалению базальных ганглиев и, как следствие, симптомам ОКР, тиков и/или СДВГ [37] (см  . «PANDAS: Детское аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство, связанное со стрептококками группы A»). Иммунно-связанная дисрегуляция также может играть роль в патофизиологии педиатрических пациентов с ОКР без диагноза детского нейропсихиатрического синдрома острого начала [38-40].

Повышение психологического стресса приводит к повышению и пролиферации «незрелых» циркулирующих моноцитов, которые могут проникать в мозг и обладать повышенной способностью выделять провоспалительные цитокины [41]. Эти провоспалительные цитокины способствуют распространению нейровоспалительного ответа, а также могут влиять на функцию мозга, метаболизм и доступность различных нейромедиаторов [42].

Анализ состава моноцитов в цельной крови, сравнивающий процент общего числа моноцитов, провоспалительных моноцитов CD16+ и подмножеств моноцитов (то есть классических [CD16-], промежуточных [низкоэкспрессирующих, CD16+] и неклассических [высокоэкспрессирующих CD16+] подмножеств) у выборки из 102 пациентов с ОКР против 47 участников контрольной группы показал значительно более высокий процент общего числа моноцитов, провоспалительных моноцитов CD16+ и CD16+ экспрессирующих промежуточных и неклассических подгрупп моноцитов при ОКР против участников контрольной группы [38].

Последующий анализ, изучающий функционирование моноцитов через выработку провоспалительных цитокинов, был проведён путём подвержения фиксированному числу моноцитов, идентичного для каждого образца, липополисахариду (ЛПС) для стимуляции иммунного ответа. Хотя количество моноцитов между группами было одинаковым, у участников с ОКР были обнаружены более высокие уровни гранулоцитарно-макрофаг-стимулирующего колониального фактора, интерлейкинов 6, 8 и 1 бета, а также фактора некроз опухоли альфа по сравнению со здоровыми контролями после воздействия ЛПС [38]. Различий в базальных уровнях активности моноцитов и концентрации цитокинов между участниками ОКР и контролем не наблюдалось в образцах, не подвергшихся воздействию ЛПС, что указывает на аномальный иммунный ответ у участников с ОКР, который может гиперактивироваться в ответ на иммунные триггеры, такие как психологический стресс.

Перинатальные осложнения — Существуют некоторые данные, указывающие на то, что перинатальные события связаны с повышенным риском ОКР в дальнейшем возрасте. Перинатальная травма значительно выше при ОКР, связанном с тиками, что чаще встречается у мужчин. Более высокие показатели перинатальной травмы были отмечены у мужчин с ранним началом ОКР [43]. Обнаружено, что воздействие лекарств в утробе* *предсказывает повышенную тяжесть ОКР, связанного с тиками [44]. Пациенты с педиатрическим ОКР с сопутствующим синдромом Туретта примерно в пять раз чаще подвергались воздействию алкоголя, никотина и кофеина в утробе и примерно в восемь раз чаще — с помощью щипцов [45]. У пациентов с педиатрическим ОКР также может быть чаще иметь матерей, заболевших во время беременности, требующих медицинского вмешательства [46].

Нейровизуализация

Структурные — Регионы кортико-стриатально-таламических цепей были вовлечены в патогенез ОКР. Снижение серого вещества в стриате, наиболее выраженное у пациентов с преобладающими проверяющими и/или агрессивными навязчивыми идеями и компульсиями, но не у пациентов с другими навязчивыми и компульсиями, например, загрязнение, мытьё и т.д., было отмечено у педиатрических пациентов с ОКР по сравнению со здоровыми контролями [7,47,48]. Увеличение серого вещества в передней поясной коре (преимущественно у молодых пациентов) и орбитального лобного коры было отмечено при детском ОКР [48-50]. Психотропно-наивные педиатрические пациенты с ОКР имели более высокий объём таламика по сравнению с возрастной и половой контрольной группой [51,52]. В совместных анализах, сравнивавших девять интересующих субкортикальных областей, с полностью автоматизированным протоколом FreeSurfer также наблюдались большие объёмы таламусов [53]. Соотношение объёма левого миндалиного миндалины и правого миндалины было увеличено у педиатрических пациентов с ОКР, не принимающих медикаментозное лечение. Увеличение площади мозолистого тела у педиатрических пациентов с ОКР по сравнению со здоровыми педиатрическими контролями, сопоставленными по возрасту и полу [7], а также увеличение правого, но не левого лобного белого вещества наблюдается при педиатрическом ОКР [54]. Аномалии оси лимбально-гипоталамо-гипофизарно-надпочечников (LHPA) также были зарегистрированы при ОКР [55-59]. При использовании объемной МРТ было зафиксировано уменьшение объёма гипофиза, преимущественно у мужчин, а не у женщин, у педиатрических пациентов с ОКР по сравнению со здоровыми педиатрическими контролями [60].

Изменения белого вещества наблюдались у пациентов с педиатрией с ОКР. Диффузионная тензорная визуализация (DTI) показала повышенную фракционную анизотропию — потенциальную меру плотности волокон белого вещества, диаметра аксонов и миелинизации в нескольких трактах белого вещества, включая мозолистое тело (сплезен, ген, а также сплен соответственно), цингулум и нижний лобно-затылочный пучок (правое и левое соответственно) по сравнению со здоровыми педиатрическими контролями [61,62]. В смежном исследовании фракционная анизотропия выявила увеличение в нескольких трактах белого вещества, включая мозолистое тело (переднее мозолистое тело и селезёнку), передний пучок цингула и внутреннюю капсулу [63]. Все три исследования зафиксировали положительную корреляцию между усилением выраженности симптомов и увеличением фракционной анизотропии либо в селезёнке [61,62], либо в переднем расслоении цингула [63].

Систематический обзор 12 дополнительных исследований DTI, включающих педиатрических пациентов с ОКР, выявил различия в трактах белого вещества, соединяющих префронтальную кору, медиальную орбитофронтальную область, стриатум, бледный шар, таламус, височные полюса и затылочные области [64]. Изменения белого вещества, включая уменьшение фракционной анизотропии, также были отмечены в мозолистом тело, цингуле, нижнем лобно-затылочном пучке, нижнем продольном пучке и верхнем продольном пучке в образцах педиатрического ОКР.

Результаты исследований DTI при детском ОКР были непоследовательными и значительно различаются. Однако эти расхождения, по-видимому, связаны с различиями в составе выборок в гетерогенности симптомов ОКР и подтипов ОКР, тяжестью симптомов ОКР, возможным влиянием на лечение на показатели DTI, а также методологическими различиями в дизайне исследования, сборе изображений и протоколах анализа изображений.

Функциональные — Функциональные нейровизуализационные исследования у взрослых с ОКР постоянно показывают повышенную каудатную и орбитальную фронтальную активность при ОКР [33,65-69]. С помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) исследование зафиксировало изменения развития фронто-стриатально-таламических связей при ОКР [70]. Использование fMRI для изучения взаимодействий мозговых сетей во время задачи на рабочую память у педиатрических пациентов с ОКР, были отмечены профили гиперактивации в дорсальной префронтальной коре, теменной доле и дорсальной передней поясной коре, но не в стриатуме или таламусе [71]. Наблюдалась усиленная модуляция коры передней поясной коры, стриатальной и таламической мишеней, которая оставалась стабильной независимо от tСпросите сложность. Аналогичное исследование с использованием fMRI для анализа взаимодействий мозговых сетей во время визуально координированной моторной реакции показывает, что компенсаторные сетевые взаимодействия, наблюдаемые во время сложных задач памяти у педиатрических пациентов с ОКР, также активируются базовыми сенсомоторными задачами обработки [72].

Нейрохимия — серотонин и ключевые метаболиты (N-ацетиласпартат, холин, креатин/фосфокреатин и глутамат) были задействованы в нейрохимии ОКР [73-81]. Снижение левого и правого медиального таламуса N-ацетил-аспартата было отмечено у психотропно-наивных педиатрических пациентов с ОКР по сравнению с контролями с пониженным уровнем N-ацетил-аспартата в левом медиальном таламусе, обратно коррелирующим с повышенной тяжестью симптомов ОКР [82]. У психотропно-наивных педиатрических пациентов с ОКР уровни холина левого и правого медиального таламика значительно выше по сравнению как со здоровыми педиатрическими контролями, так и с психотропно-наивными пациентами с ВДР, которые не отличались. У пациентов с психотропно-наивным педиатрическим ОКР по сравнению со здоровыми педиатрическими контрольными группами были зафиксированы увеличения лево- и медиального таламического креатина/фосфокреатина, а также увеличения лево-каудатного креатина/фосфокреатина. У пациентов с психотропно-наивным педиатрическим ОКР были обнаружены снижение концентраций глутаматергических передней поясной части и повышение левохвостых глутаматергических компонентов по сравнению со здоровыми педиатрическими контролями [75,80].

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ —

Характерные симптомы обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) — это навязчивые и/или компульсии, которые занимают много времени, вызывают клинически значимый дискомфорт или нарушают функционирование. Навязчивые мысли — это повторяющиеся и настойчивые мысли, образы или порывы.

Навязчивые мысли не приносят удовольствия и не воспринимаются как добровольные. Они навязчивы, нежелательны и вызывают у большинства людей выраженный стресс или тревогу. Человек, страдающий от ОКР, пытается игнорировать, избегать или подавлять навязчивые идеи, либо может пытаться нейтрализовать их другой мыслью или действием (например, выполнением компульсии).

Компульсии (или ритуалы) — это повторяющиеся поступки (например, мытьё, проверка) или ментальные действия (например, считать, безмолвно повторять слова), которые могут выполняться в ответ на одержимость или согласно правилам, применяемым строго. Компульсии не связаны рационально с опасным событием или явно чрезмерны.

Хотя демонстрируется преемственность проявления ОКР у детей и взрослых, характер навязчивых мыслей и компульсий различается у молодых и взрослых [83]. У взрослых соотношение ОКР между мужчинами и женщинами составляет примерно 1:1, тогда как педиатрический ОКР чаще встречается у мужчин, чем у женщин [7]. Хотя у всех детей это может появиться раньше, у мальчиков обычно возраст начала ОКР раньше (7–9 лет), чем у девочек (11–13 лет).

Обнаружение навязчивых мыслей у детей с ОКР может быть сложнее по сравнению со взрослыми с этим расстройством. Хотя компульсии обычно наблюдаются, очень маленькие дети могут не уметь вербально описывать навязчивые мысли или цель выполнения компульсивного действия. Понимание чрезмерности или абсурдности симптомов характерно для взрослых, но его сложнее определить, особенно у младших детей с ОКР [84].

При изучении выражения навязчивых мыслей и компульсий у ребёнка следует учитывать факторы развития. Дети с ОКР чаще, чем взрослые с ОКР, проявляют компульсии без явных обсессивных симптомов [6]. Навязчивые мысли и компульсии у детей чаще меняются/эволюционируют, а также усиливаются и исчезают. Религиозные и сексуальные одержимости, по-видимому, чаще встречаются у подростков, чем у детей, тогда как накопительство предметов чаще встречается у детей до подросткового возраста, чем у подростков с ОКР [85-87]. Дети также могут испытывать трудности при разлуке с опекунами и, как правило, испытывают более высокий уровень страха перед катастрофическими событиями, а также причинять вред или потерю членов семьи [88,89].

Семьи педиатрических пациентов с ОКР могут испытывать высокий уровень тревожности. Связанная с этим тревожность у ребёнка, родителей и/или братьев и сестёр может образовывать порочный круг и усугублять состояние ребёнка.

В отличие от ОКР у взрослых, ОКР, по-видимому, не увеличивает риск суицида. Однако депрессия часто сочетается с ОКР, и её наличие связано с повышенным риском суицида.

КУРС —

Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), начинающееся в детстве, часто сохраняется и во взрослом возрасте, часто с переменным ходом [90]. Мета-анализ 521 ребенка/подростка с ОКР в 22 лонгитюдных исследованиях показал, что в 40 процентах случаев полное ОКР сохранялось в течение периода наблюдения за участниками (диапазон = 1–15,6 года); в 60 процентах случаев сохранялись либо полный ОКР, либо субпороговые симптомы ОКР [91].

Мета-анализ также показал, что более ранний возраст начала ОКР, увеличенная продолжительность болезни и стационарное лечение ОКР были связаны с большей стойкостью этого расстройства [91]. Прогноз при детском ОКР кажется лучше, чем при взрослом ОКР [92-94].

Детское ОКР, при отсутствии адекватного лечения, является серьёзным и инвалидизирующим расстройством с хроническим, но колеблющимся течением у большинства пациентов [95]. Симптомы могут немного улучшаться в течение месяцев или даже лет, но затем снова ухудшаться и возвращаться к более низкой степени тяжести [96].

ОКР в детстве может привести к нарушениям долгосрочного функционирования, включая проблемы с отделением и индивидуализацией от родителей и профессиональными достижениями во взрослом возрасте [91]. В ретроспективном когортном исследовании 17 детей с ОКР (средний возраст начала 9,6 года) 10 получили контрольную оценку, которая показала, что 7 из 10 всё ещё испытывают симптомы ОКР [97]. Из семи испытуемых старше 16 лет все семь были заняты; Двое сообщили о трудностях с удержанием работы.

ОЦЕНКА —

При проведении психиатрической оценки на возможное обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) ребёнка и его родителей следует спросить о наличии или отсутствии каждой характеристики ОКР, описанной в диагностических критериях DSM-5 для этого расстройства. Оценка этих симптомов и поведения на протяжении жизни ребёнка особенно важна при ОКР, поскольку навязчивые мысли и компульсии могут то усиливаться, то ослабевать, то меняться в процессе развития ребёнка. (См. раздел «Диагноз » ниже.)

Все пациенты должны пройти сбор медицинской истории и физическое обследование в рамках диагностической оценки. Неврологическое обследование должно оценивать признаки или симптомы, указывающие на возможные нарушения или повреждения в областях мозга, связанных с ОКР (например, базальные ганглии, лобная кора, таламус), и исключать другие медицинские/неврологические заболевания как причину.

Вопросы о повторяющихся стрептококковых инфекциях, ревматической лихорадке или хорее Сиденхэма важны, особенно если они совпадают с началом или обострением обсессивных и компульсивных симптомов, поскольку бета-гемолитические стрептококковые инфекции группы А связаны с ОКР у некоторых детей. Оценка, диагностика и лечение этих состояний обсуждаются отдельно. (См.  разделы «Острый ревматический лихорадка: клинические проявления и диагностика»,  а также «Хорея Сиденхэма» и  «Стрептококковый тонзилофарингит группы А у детей и подростков: клинические признаки и диагностика», раздел «Диагностика».)

Помимо первичного расстройства, ребёнка следует обследовать для сопутствующих психиатрических расстройств, особенно тех, которые встречаются с повышенной частотой при ОКР. (См. раздел «Сопутствующие заболевания » выше.)

Семейный анамнез пациента следует проверить на предмет ОКР, учитывая генетические исследования, показывающие, что положительный семейный анамнез связан с повышенным риском заболевания у детей. (См. раздел «Генетические исследования » выше.)

В настоящее время не существует генетических или нейропсихологических тестов или результатов визуализации мозга, которые имели бы диагностическую или прогностическую пользу при ОКР.

Шкалы оценки — Валидные и надёжные шкалы могут использоваться для выявления симптомов и поведения, характерных для ОКР, а также для мониторинга изменений тяжести навязчивых и компульсий со временем. Лучше всего изучаемая стандартизированная шкала — это детская шкала Йель-Браун-Обсессивно-компульсивная (CY-BOCS) [98]. Это шкала оценки клинициста; клиницист, проводящий шкалу, должен пройти обучение у специалиста по психическому здоровью, имеющему опыт оценки детского ОКР.

Хотя CY-BOCS остаётся самой часто используемой шкалой оценки для клиницистов, использование кратковременных скрининговых анкет, таких как Обсессивно-компульсивный инвентаризация – Детская версия [99,100], подшкалы ОКР Контрольного списка поведения ребёнка (CBCL-OCS) [101] и Пересмотренная шкала тревожности и депрессии детей (RCADS) [102], также может быть полезным для выявления симптомов ОКР во время первичной оценки [103]. Эти скрининговые инструменты можно применять быстро и недорого, без необходимости дополнительного обучения клинициста. CBCL-OCS и RCADS также предлагаются в виде самоотчётов родителей и молодежи, что помогает более точно выявлять как внутренние, так и внешние симптомы ОКР, которые в противном случае могут быть некорректно или вообще не сообщаться [104].

ДИАГНОЗ —

Диагностика детского обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) может быть сложной. Навязчивые мысли, сомнения или образы почти универсальны в общей популяции, и их содержание может быть неотличимо от клинических навязчивых мыслей [105]. Такие вторжения, по определению, происходят вне воли человека, который их переживает, и склонны прерывать другие умственные активности, поскольку они несовместимы с обычной системой ценностей человека [106].

Критерии DSM-5 — Диагностика ОКР основана на диагностических критериях DSM-5 [107]:

●А. Наличие навязчивых идей, компульсий или и того, и другого:

•Одержимости, определяемые следующим образом:

-1. Повторяющиеся и настойчивые мысли, порывы или образы, которые в какой-то момент во время нарушения воспринимаются как навязчивые и нежелательные, вызывающие у большинства людей выраженную тревогу или страдание.

-2. Человек пытается игнорировать или подавлять такие мысли, порывы или образы, либо нейтрализовать их каким-то другим действием или мыслями (например, совершая компульсию).

•Компульсии, определяемые следующим образом:

-1. Повторяющиеся поступки (например, мытье рук, упорядочивание, проверка) или ментальные действия (например, молитва, счёт, безмолвное повторение слов), которые человек чувствует мотивацией выполнять в ответ на одержимость или согласно правилам, которые должны применяться строго.

-2. Поведение или ментальные действия направлены на предотвращение или уменьшение тревоги или страдания, а также на предотвращение какого-либо страшного события или ситуации; Однако эти поведения или ментальные действия либо не связаны реалистично с тем, что они призваны нейтрализовать или предотвратить, либо явно чрезмерны.

•Примечание: маленькие дети могут не иметь возможности выразить цели такого поведения или умственных действий.

●B. Навязчивые мысли или компульсии занимают много времени (например, занимают более 1 часа в день) или вызывают клинически значимый дискомфорт или нарушение социальных, профессиональных или других важных сфер функционирования.

●C. Обсессивно-компульсивные симптомы не связаны с физиологическим воздействием вещества (например, наркотика, лекарства) или другого медицинского состояния.

●D. Нарушение не лучше объяснить симптомами другого психического расстройства, например:

•Чрезмерные тревоги, как при генерализованном тревожном расстройстве

•Одержимость дефектом внешности, например, дисморфофобическим расстройством тела

•Трудности с отбросом или расставанием с имуществом, как при накопительном расстройстве

•Вырывание волос, как при трихотилломании (расстройстве вырывания волос)

•Выщипывание кожи, как и экскориационное расстройство

•Стереотипы, как при стереотипном расстройстве движения

•Ритуализированное пищевое поведение, как при расстройствах пищевого поведения

•Одержимость веществами или азартными играми, как при расстройствах, связанных с веществами и зависимости

•Одержимость наличием болезни, то есть тревожное расстройство болезни

•Сексуальные порывы или фантазии, как при парафильных расстройствах

•Импульсы, то есть деструктивные, импульсно-контролирующие и поведенческие расстройства

•Виновные размышления, как при тяжёлом депрессивном расстройстве

•Вставка мыслей или бредовые одержимости, как при шизофрении и других психотических расстройствах

•Повторяющиеся модели поведения, как при расстройстве аутистического спектра

Спецификаторы

●Степень понимания пациента в заболевании

•С хорошим или справедливым пониманием — человек признаёт, что убеждения в обсессивно-компульсивном расстройстве определённо или скорее всего не верны, или что они могут быть верными или нет.

•При плохом понимании — человек считает, что убеждения о обсессивно-компульсивном расстройстве, вероятно, верны.

•При отсутствии инсайтов/бредовых убеждений — человек полностью убеждён, что убеждения о обсессивно-компульсивном расстройстве истинны.

●Наличие или история тичного расстройства (см. раздел «Сопутствующие заболевания » выше)

Дифференциальная диагностика — дифференциальная диагностика детского ОКР может быть сложной, особенно учитывая, что сопутствующая болезнь является правилом, а не исключением. (См. раздел «Сопутствующие заболевания » выше.)

Нормальное развитие — крайне важно исключить нормальные факторы развития. Определённые повторяющиеся, ритуальные поведения могут наблюдаться на определённых этапах развития ребёнка. Например, дети, развивающиеся нормально, могут испытывать интерес к симметрии или суевериям в течение определённого времени.

Ранний психоз — Хотя понимание нереальной природы их одержимостей пациентом может отличить ОКР от психотических расстройств у взрослых, это не обязательно верно для детей. Неспособность лечения реагировать на лечение ОКР может свидетельствовать о психозе. (См. выше разделы «Клинические проявления » и  «Обсессивно-компульсивное расстройство у детей и подростков: обзор лечения».)

Расстройства аутистического спектра — Навязчивые и компульсивные поведения могут возникать при расстройствах аутистического спектра. Хотя пациенты с ОКР часто испытывают симптомы как эгодистонические, обычно повторяющиеся и стереотипные поведения, характерные для расстройств аутистического спектра, не признаются чрезмерными или проблемными [83].

Тиковое расстройство — некоторые тики могут быть похожи на компульсии. Сложный моторный тик, например, повторение действий определённое количество раз, может быть неотличим от компульсий [108,109]. Чтобы различать эти два фактора, клиницисту следует выяснить, существует ли просто желание или неприятное чувство перед движением (как при тиках), или же действие предшествовало конкретной тревожной мысли, чувству обречённости или страхом, что может случиться что-то плохое, что спровоцирует поведение, как при ОКР.

Прочее — Другие психические расстройства имеют клинические признаки, которые могут пересекаться с ОКР при проявлении, но их можно отличить от ОКР по другим признакам расстройства; они описаны в Критериях D DSM-5. (См. выше «критерии DSM-5 ».)

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: Обсессивно-компульсивное расстройство и связанные с ним расстройства».)

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ —

UpToDate предлагает два типа образовательных материалов для пациентов: «Основы» и «За пределами основ». Обучающие материалы для пациентов Basics написаны простым языком на уровне чтения с5 по 6 класс и отвечают на четыре или пять ключевых вопросов пациента о конкретном состоянии. Эти статьи лучше всего подходят для пациентов, которые хотят получить общий обзор и предпочитают короткие, легко читаемые материалы. Помимо основ, образовательные материалы для пациентов длиннее, более сложные и подробные. Эти статьи написаны на уровне чтения с 10по 12класс и лучше всего подходят для пациентов, желающих получить глубокую информацию и которые хорошо разбираются в медицинской терминологии.

Вот статьи по просвещению пациентов, которые актуальны по этой теме. Мы рекомендуем распечатать или отправлять эти темы своим пациентам по электронной почте. (Вы также можете найти образовательные статьи для пациентов по разным темам, ища «информация о пациенте» и ключевые слова, представляющие интересы.)

●Основы (см. «Образование пациентов: обсессивно-компульсивное расстройство (Основы)»)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Введение **–** **Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) — это тяжёлое, распространённое и чаще всего хронически изнуряющее расстройство, характеризующееся повторяющимися, ритуальными и тревожными мыслями, идеями и поведением, над которыми человек обычно имеет очень мало или вообще не имеет контроля. (См. раздел «Введение » выше.)

●**Эпидемиология** — ОКР затрагивает более трёх миллионов человек в Соединённых Штатах. Оценки пожизненной распространённости этого заболевания в США как среди детей, так и во взрослой популяции варьировались от 1 до 3 процентов. Более половины педиатрических пациентов с ОКР имели как минимум одно сопутствующее психиатрическое расстройство, включая тиковое расстройство, синдром дефицита внимания с гиперактивностью, а также расстройства настроения и тревожности. (См. раздел «Эпидемиология » выше.)

●**Патогенез **— исследования показывают, что несколько генетических факторов риска приводят к изменениям в функции клетки или нарушениям сигнализации нейромедиаторов. Эти молекулярные и клеточные изменения нарушают фронто-стриатально-таламический контур (FSTC), что приводит к ОКР. (См. раздел «Патогенез » выше.)

●**Клинические проявления **– Характерными симптомами обсессивно-компульсивного расстройства являются навязчивые и/или компульсии, которые занимают много времени, вызывают клинически значимый дискомфорт или нарушают функционирование. Маленькие дети, по сравнению с старшими детьми и взрослыми, реже (и способны) описывать навязчивые мысли в сочетании с наблюдаемыми компульсивными действиями и реже понимают чрезмерность или абсурдность своих симптомов ОКР. (См. раздел «Клинические проявления » выше.)

●**Течение – Исследования **показывают, что примерно 50 процентов всех случаев ОКР начинаются в детстве или подростковом возрасте. Прогноз детского ОКР кажется лучше, чем при взрослом ОКР. (См. раздел «Курс » выше.)

●**Оценка** – Особенно важно, чтобы оценка навязчивости и компульсий оценивала всю жизнь ребёнка, поскольку симптомы ОКР могут усиливаться, ослабевать и меняться в ходе созревания ребёнка. (См. раздел «Оценка » выше.)

●**Диагностика **— дифференциальная диагностика детского ОКР включает нормальное детское развитие, ранний психоз, расстройства аутистического спектра и тиковое расстройство. (См. раздел «Диагноз » выше.)

# ССЫЛКИ

* Полс DL, Олсбрук JP 2-й, Гудман W и др. Семейное исследование обсессивно-компульсивного расстройства. Am J Psychiatry 1995; 152:76.
* Janowitz D, Grabe HJ, Ruhrmann S и др. Раннее начало обсессивно-компульсивного расстройства и сопутствующего заболевания. Депрессивная тревога, 2009; 26:1012.
* Кесслер Р.К., Берглунд П., Демлер О., и др. Пожизненная распространённость и возрастные распределения расстройств DSM-IV в Национальном исследовании сопутствующих заболеваний. Главная психиатрия 2005; 62:593.
* Weissman MM, Bland RC, Canino GJ и др. Межнациональная эпидемиология обсессивно-компульсивного расстройства. Межнациональная коллаборативная группа. J Clin Psychiatry 1994; 55 Suppl:5.
* Валлени-Басиле Л.А., Гаррисон К.З., Джексон К.Л. и др. Частота обсессивно-компульсивного расстройства в выборке молодых подростков в сообществе. Детская подростковая психиатрия J Am Acad, 1994; 33:782.
* Стюарт С.Е., Платко Дж., Фагернесс Дж. и др. Генетическое семейное ассоциативное исследование OLIG2 при обсессивно-компульсивном расстройстве. Главная психиатрия 2007; 64:209.
* Rosenberg DR, Keshavan MS, Dick EL и др. Морфология мозолистого тела при наивном лечении детского обсессивно-компульсивного расстройства. Прог-нейропсихофармакол, биол-психиатрия, 1997; 21:1269.
* Айхштедт Я., Арнольд С.Л. Обсессивно-компульсивное расстройство с детства: подтип ОКР, связанный с тиками? Clin Psychol Rev 2001; 21:137.
* Хейман И, Фомбонн Э, Симмонс Х и др. Распространённость обсессивно-компульсивного расстройства в британском национальном исследовании детского психического здоровья. Внутренняя психиатрия, 2003; 15:178.
* Дуглас Х.М., Моффитт Т.Э., Дар Р., и др. Обсессивно-компульсивное расстройство в когорте 18-летних: распространённость и предикторы. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 1995; 34:1424.
* Фламент М., Уитакер А., Рапопорт Дж. и др. Эпидемиологическое исследование обсессивно-компульсивного расстройства в подростковом возрасте. В: Обсессивно-компульсивное расстройство у детей и подростков, Рапопорт Дж. (ред.), American Psychiatric Press, Вашингтон, округ Колумбия, 1989. стр. 253.
* Геллер Д.А., Бидерман Дж., Гриффин С., и др. Сопутствующая форма ювенильного обсессивно-компульсивного расстройства с нарушением поведения. Детская подростковая психиатрия Академии J.Am., 1996; 35:1637.
* Геллер Д, Бидерман Дж, Джонс Дж и др. Является ли ювенильное обсессивно-компульсивное расстройство подтипом развития этого расстройства? Обзор педиатрической литературы. Детская подростковая психиатрия J Am Acad, 1998; 37:420.
* Геллер Д.А., Бидерман Дж., Джонс Дж и др. Обсессивно-компульсивное расстройство у детей и подростков: обзор. Психиатрия Харва Рева 1998; 5:260.
* Геллер Д, Петти С, Вивас Ф. и др. Изучение связи между обсессивно-компульсивным расстройством и синдромом дефицита внимания/гиперактивности у детей и подростков: семейный анализ рисков. Биологическая психиатрия 2007; 61:316.
* Геллер ДА. Перспективы и сложности исследований обсессивно-компульсивных расстройств. Биологическая психиатрия 2007; 61:263.
* Геллер Д, Петти С, Вивас Ф. и др. Дополнительные доказательства косегрегации детского обсессивно-компульсивного расстройства и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: семейный анализ рисков. Биологическая психиатрия 2007; 61:1388.
* Собин С., Бланделл М.Л., Караййоргу М. Фенотипические различия при раннем и позднем начале обсессивно-компульсивного расстройства. Compr Psychiatry 2000; 41:373.
* Геллер Д., Бидерман Дж., Фараоне С.В. и др. Клинические корреляты обсессивно-компульсивного расстройства у детей и подростков, направленных в специализированные и неспециализированные клинические учреждения. Депрессивная тревога, 2000; 11:163.
* Rubenstein CS, Pigott TA, L'Heureux F. и др. Предварительное исследование пожизненной распространённости анорексии и булимии нервной булимии у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством. J Clin Psychiatry 1992; 53:309.
* Геллер ДА, Фаро АЛ, Браун АР, Леви ХК. Детское ОКР: аспекты развития и аспекты лечения. В: Обсессивно-компульсивное расстройство: современная наука и клиническая практика, Zohar J (ред.), Wiley-Blackwell, Хобокен, Нью-Джерси, 2012. стр. 160.
* Ханна ГЛ, Химле ДЖА, Кёртис ГК, Гиллеспи БВ. Семейное исследование обсессивно-компульсивного расстройства с педиатрическими пробандами. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2005; 134B:13.
* до Росарио-Кампос MC, Лекман JF, Кури М и др. Семейное исследование раннего обсессивно-компульсивного расстройства. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2005; 136B:92.
* Хеттема Дж.М., Нил М.С., Кендлер К.С. Обзор и мета-анализ генетической эпидемиологии тревожных расстройств. Am J Psychiatry 2001; 158:1568.
* Cavallini MC, Pasquale L, Bellodi L, Smeraldi E. Анализ комплексной сегрегации для обсессивно-компульсивного расстройства и связанных с ним расстройств. Am J Med Genet 1999; 88:38.
* Ханна Г.Л., Фингерлин Т.Е., Химле Д.А., Бёнке М. Анализ комплексной сегрегации обсессивно-компульсивного расстройства в семьях с педиатрическими пробандами. Hum Hered 2005; 60:1.
* Нестадт Г, Лан Т, Самуэлс Дж. и др. Комплексный анализ сегрегации предоставляет убедительные доказательства основного гена, лежащего в основе обсессивно-компульсивного расстройства, а также гетерогенности по полу. Am J Hum Genet 2000; 67:1611.
* Николини Х, Ханна Г, Бакстер Л. и др. Анализ сегрегации обсессивно-компульсивных и сопутствующих расстройств: предварительные результаты. Ursus Medicus 1991; 1:25.
* Ханна Г.Л., Винстра-ВандерВиле Дж., Кокс Н.Дж. и др. Геномный анализ связей семей с обсессивно-компульсивным расстройством, выявленный с помощью педиатрических пробандов. Am J Med Genet 2002; 114:541.
* Willour VL, Yao Shugart Y, Samuels J и др. Репликационное исследование подтверждает связь с 9p24 при обсессивно-компульсивном расстройстве. Am J Hum Genet 2004; 75:508.
* Арнольд П.Д., Сикард Т., Бэрроуз Э., и др. Ген транспортера глутамата SLC1A1 ассоциируется с обсессивно-компульсивным расстройством. Главная психиатрия 2006; 63:769.
* Дикел Д.Е., Винстра-ВандерВиле Дж., Кокс Н.Дж. и др. Ассоциативное тестирование позиционного и функционального кандидата гена SLC1A1/EAAC1 при раннем обсессивно-компульсивном расстройстве. Главная психиатрия 2006; 63:778.
* Бакстер Л.Р., Шварц Дж.М., Бергман К.С. и др. Метаболизм каудатовой глюкозы изменяется как с помощью лекарственной, так и поведенческой терапии при обсессивно-компульсивном расстройстве. Главная психиатрия, 1992; 49:681.
* Стюарт С.Е., Ю.Д., Шарф Дж.М. и др. Геномное ассоциативное исследование обсессивно-компульсивного расстройства. Mol Psychiatry 2013; 18:788.
* Маттхайзен М, Самуэлс Дж.Ф., Ванг И др. Исследование ассоциаций по всему геному при обсессивно-компульсивном расстройстве: результаты OCGAS. Mol Psychiatry 2015; 20:337.
* Международное сотрудничество по генетике Фонда обсессивно-компульсивных расстройств (IOCDF-GC) и Ассоциация по генетике ОКР (OCGAS). Раскрытие сложной генетической архитектуры обсессивно-компульсивного расстройства с помощью метаанализа. Mol Psychiatry 2018; 23:1181.
* Сведо С.Е., Леонард Х.Л., Миттлман Б.Б. и др. Идентификация детей с детским аутоиммунным нейропсихиатрическим дисоРДС связаны со стрептококковыми инфекциями маркером, связанным с ревматической лихорадкой. Am J Psychiatry 1997; 154:110.
* Родригес Н., Морер А., Гонсалес-Наварро ЭА и др. Воспалительная дисрегуляция моноцитов у детей с обсессивно-компульсивным расстройством. J Neuroinflammation 2017; 14:261.
* Çolak Sivri R, Bilgiç A, Kılınç İ. Уровни цитокина, хемокина и BDNF у педиатрических пациентов без медикаментов с обсессивно-компульсивным расстройством. Евро детская подростковая психиатрия 2018; 27:977.
* Cosco TD, Pillinger T, Emam H. и др. Иммунные аберрации при обсессивно-компульсивном расстройстве: систематический обзор и мета-анализ. Mol Neurobiol 2019; 56:4751.
* Волеб ЭС, МакКим DB, Шеридан JF, Годбаут JP. Трафик моноцитов в мозг при стрессе и воспалении: новая ось коммуникации иммунного мозга, влияющая на настроение и поведение. Front Neurosci 2014; 8:447.
* Данн Эй-Джей. Влияние цитокинов и инфекций на нейрохимию мозга. Clin Neurosci Res 2006; 6:52.
* Lensi P, Cassano GB, Correddu G и др. Обсессивно-компульсивное расстройство. Семейно-развиточный анамнез, симптоматология, сопутствующее заболевание и течение с особым акцентом на гендерные различия. Br J Psychiatry 1996; 169:101.
* Мэтьюз К.А., Бимсон Б., Лоу Т.Л. и др. Связь между курением у матерей и усилением выраженности симптомов при синдроме Туретта. Am J Psychiatry 2006; 163:1066.
* Сантанджело SL, Полс DL, Голдштейн JM и др. Синдром Туретта: каковы влияние гендера и сопутствующего обсессивно-компульсивного расстройства? Детская подростковая психиатрия J Am Acad, 1994; 33:795.
* Геллер Д.А., Виланд Н., Кэри К. и др. Перинатальные факторы, влияющие на выражение обсессивно-компульсивного расстройства у детей и подростков. J Child Adolesc Psychopharmacol 2008; 18:373.
* Luxenberg JS, Swedo SE, Flament MF и др. Нейроанатомические аномалии при обсессивно-компульсивном расстройстве, выявленные с помощью количественной рентгеновской компьютерной томографии. Am J Psychiatry 1988; 145:1089.
* Шешко П.Р., Макмиллан С., МакМениман М., и др. Структурные аномалии мозга у педиатрических пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством, не употребляющих психотропные препараты. Am J, психиатрия, 2004; 161:1049.
* Исследовательская премия Розенберга DR, Кешаван MS. A.E. Bennett Research Award. К нейроразвивающейся модели обсессивного-компульсивного расстройства. Биологическая психиатрия 1998; 43:623.
* Шешко П.Р., Кристиан С., Макмастер Ф. и др. Структурные изменения серого вещества в психотропном наивном детском обсессивно-компульсивном расстройстве: оптимизированное исследование морфометрии на основе вокселей. Am J Psychiatry 2008; 165:1299.
* Гилберт АР, Мур Г.Дж., Кешаван М.С. и др. Снижение объёма таламика у педиатрических пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством, принимающих пароксетин. Главная психиатрия 2000; 57:449.
* Ким Дж.Дж., Ли М.С., Ким Дж. и др. Аномалии серого вещества при обсессивно-компульсивном расстройстве: статистическое параметрическое отображение сегментированных магнитно-резонансных изображений. Br J Psychiatry 2001; 179:330.
* Boedhoe PS, Schmaal L, Abe Y и др. Отличительные изменения субкортикального объёма при ОКР у детей и взрослых: глобальный мета- и мега-анализ. Am J Psychiatry 2017; 174:60.
* Макмастер Ф., Вора А., Истер П., и др. Орбитальная лобная кора при наивном в лечении детского обсессивно-компульсивного расстройства. Психиатрия, 2010; 181:97.
* Altemus M, Pigott T, Kalogeras KT и др. Нарушения в регуляции секреции факторов высвобождения вазопрессина и кортикотропина при обсессивно-компульсивном расстройстве. Главная психиатрия, 1992; 49:9.
* Сведо С.Е., Леонард Х.Л., Круеси М.Дж. и др. Нейрохимия спинномозговой жидкости у детей и подростков с обсессивно-компульсивным расстройством. Главная психиатрия, 1992; 49:29.
* Катапано Ф, Монтелеоне П, Фушино А и др. Секреция мелатонина и кортизола у пациентов с первичным обсессивно-компульсивным расстройством. Психиатрия, 1992; 44:217.
* Monteleone P, Catapano F, Tortorella A, Maj M. Кортизол ответ на d-фенфлурамин у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством и у здоровых пациентов: доказательства гендерно-связанного эффекта. Нейропсихобиология, 1997; 36:8.
* Лекман JF, Goodman WK, North WG и др. Повышенный уровень окситоцина в спинномозговой жидкости при обсессивно-компульсивном расстройстве. Сравнение с синдромом Туретта и здоровым контролем. Главная психиатрия, 1994; 51:782.
* МакМастер Ф.П., Рассел А., Мирза И др. Объём гипофиза при детском обсессивно-компульсивном расстройстве. Биол-психиатрия 2006; 59:252.
* Зарей М, Матайкс-Колс Д, Хейман И и др. Изменения объёма серого вещества и микроструктуры белого вещества у подростков с обсессивно-компульсивным расстройством. Биологическая психиатрия 2011; 70:1083.
* Грунер П, Во А, Икута Т и др. Аномалии белого вещества при детском обсессивно-компульсивном расстройстве. Нейропсихофармакология 2012; 37:2730.
* Фицджеральд К.Д., Лю И., Ример Эн.Н. и др. Атипичное развитие белого вещества по фронтально-стриатально-таламическому контуру при детском обсессивно-компульсивном расстройстве. J Am Acad по детской подростковой психиатрии 2014; 53:1225.
* Хагшомар М., Миргадери С.П., Шобейри П., и др. Аномалии белого вещества при детском обсессивно-компульсивном расстройстве: систематический обзор исследований диффузионной тензорной визуализации. Brain Imaging Behav 2023; 17:343.
* Rauch SL, Jenike MA, Alpert NM и др. Региональный кровоток в мозге измеряется во время провокации симптомов при обсессивно-компульсивном расстройстве с использованием томографии углекислого газа с маркировкой кислород-15 и позитронно-эмиссионных томографий. Главная психиатрия, 1994; 51:62.
* Саксена С, Броди А.Л., Шварц Дж.М., Бакстер Л.Р. Нейровизуализация и лобно-подкорковые цепи при обсессивно-компульсивном расстройстве. Br J Psychiatry Suppl 1998; :26.
* Бакстер Л.Р.М., Фелпс М.Э., Мацциотта Дж.К. и др. Локальные метаболические темпы глюкозы в мозге при обсессивно-компульсивном расстройстве. Сравнение с показателями при униполярной депрессии и в нормальной контрольной группе. Главная психиатрия 1987; 44:211.
* Baxter LR Jr, Schwartz JM, Mazziotta JC и др. Метаболические показатели глюкозы в мозге у пациентов без депрессии с обсессивно-компульсивным расстройством. Am J Psychiatry 1988; 145:1560.
* Нордал TE, Бенкельфат C, Семпл WE и др. Метаболические темпы глюкозы в мозге при обсессивно-компульсивном расстройстве. Нейропсихофармакология, 1989; 2:23.
* Фицджеральд К.Д., Уэлш Р.К., Стерн Э.Р. и др. Изменения развития фронтально-стриатально-таламической связности при обсессивно-компульсивном расстройстве. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2011; 50:938.
* Diwadkar VA, Burgess A, Hong E и др. Дисфункциональная активация и профили мозговых сетей у молодёжи с обсессивно-компульсивным расстройством: фокус на дорсальной передней поясной кости во время рабочей памяти. Front Hum Neurosci 2015; 9:149.
* Фридман А.Л., Бёрджесс А., Рамасешан К., и др. Дисфункция мозговой сети у молодёжи с обсессивно-компульсивным расстройством, вызванное простым одноручным поведением: роль дорсального переднего КТКора клыков. Психиатрия по нейровизуализации 2017; 260:6.
* Абуди А, Ювен-Ветцлер А, Соннино Р, Зохар Дж. Серотонин и не только: перспектива нейротрансмиттеров при ОКР. В: Обсессивно-компульсивное расстройство: современная наука и клиническая практика, Zohar J (ред.), Wiley-Blackwell, Хобокен, Нью-Джерси, 2012. стр. 220.
* Рассел А., Кортезе Б., Лорх Э. и др. Локализованные функциональные нейрохимические маркерные аномалии в дорсолатеральной префронтальной коре при детском обсессивно-компульсивном расстройстве. J Child Adolesc Psychopharmacol 2003; 13 Приложение 1:S31.
* Rosenberg DR, MacMaster FP, Keshavan MS и др. Снижение концентраций каудатных глутаматергических веществ у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройствами, принимающих пароксетин. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2000; 39:1096.
* Беназон Н.Р., Мур Г.Дж., Розенберг Д.Р. Нейрохимические анализы при детском обсессивно-компульсивном расстройстве у пациентов, проходящих когнитивно-поведенческую терапию. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2003; 42:1279.
* Mirza Y, O'Neill J, Smith EA и др. Увеличение медиального таламического креатин-фосфокреатина обнаружено при протонно-магнитно-резонансной спектроскопии у детей с обсессивно-компульсивным расстройством по сравнению с большой депрессией и здоровой контрольной группой. J Child Neurol 2006; 21:106.
* Бозкурт А., Зиллес К., Шлейхер А., и др. Распределение рецепторов передатчиков в поясной коре макаки. Neuroimage 2005; 25:219.
* Тойода Х, Чжао М.Г., Чжо М. Роли подтипов рецепторов NMDA NR2A и NR2B для длительной депрессии в передней поясной коре. Eur J Neurosci 2005; 22:485.
* Rosenberg DR, Mirza Y, Russell A и др. Снижение концентраций глутаматергических передней поясной части при детском ОКР и большой депрессии по сравнению со здоровыми контролями. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2004; 43:1146.
* Юцель М., Вуд С.Дж., Веллард Р.М. и др. Уровни глутамата и глутамина в переднем поясном участке предсказывают тяжесть симптомов у женщин с обсессивно-компульсивным расстройством. Австралийская N Z J Психиатрия 2008; 42:467.
* Фицджеральд К.Д., Мур Г.Дж., Полсон Л.А. и др. Протонно-спектроскопическая визуализация таламуса при наивном детском обсессивно-компульсивном расстройстве. Biol Psychiatry 2000; 47:174.
* Параметр практики для оценки и лечения детей и подростков с обсессивно-компульсивным расстройством. J Am Acad по детской подростковой психиатрии, 2012; 51:98.
* Keeley ML, Storch EA, Dhungana P, Geffken GR. Детское обсессивно-компульсивное расстройство: руководство по оценке и лечению. Вопросы по здоровью медсестер 2007; 28:555.
* Chan SW, Harmer CJ, Goodwin GM, Norbury R. Риск депрессии связан с нейронными смещениями при эмоциональной категоризации. Neuropsychologia 2008; 46:2896.
* Геллер Д.А., Бидерман Дж., Фараоне С., и др. Аспекты развития обсессивно-компульсивного расстройства: результаты у детей, подростков и взрослых. J Nerv Ment Dis 2001; 189:471.
* Selles RR, Storch EA, Lewin AB. Вариации в распространённости симптомов и клинических коррелляциях у молодёжи и пожилого возраста с обсессивно-компульсивным расстройством. Детская психиатрия Hum Dev 2014; 45:666.
* Геллер Д.А., Хомайун С., Джонсон Г. Развитие при обсессивно-компульсивном расстройстве: сравнение педиатрических и взрослых случаев. Front Psychiatry 2021; 12:678538.
* Скайлер М, Геллер ДА. Детское обсессивно-компульсивное расстройство. Психиатр Клин Норт Ам 2023; 46:89.
* Ivarsson T, Jensen S, Højgaard DRMA и др. Ремиссия и рецидивы в течение трёх лет при детском обсессивно-компульсивном расстройстве после проведения доказательных методов лечения. Детская подростковая психиатрия J Am Acad 2024; 63:519.
* Стюарт С.Е., Геллер Д.А., Дженике М. и др. Долгосрочные результаты детского обсессивно-компульсивного расстройства: мета-анализ и качественный обзор литературы. Acta Psychiatr Scand 2004; 110:4.
* Атмака М., Оналан Э., Йылдырим Х и др. Связь гена гликопротеина олигодендроцитов миелина и объёма белого вещества при обсессивно-компульсивном расстройстве. J Disord Affect 2010; 124:309.
* Stewart SE, Stack DE, Tsilker S и др. Долгосрочный результат после интенсивного стационарного лечения обсессивно-компульсивного расстройства. J Psychiatr Res 2009; 43:1118.
* Питтенгер С., Кристал Дж.Х., Корик В. Глутамат-модулирующие препараты как новые фармакотерапевтические средства в лечении обсессивно-компульсивного расстройства. NeuroRx 2006; 3:69.
* Беназон Н.Р., Агер Дж., Розенберг Д.Р. Когнитивно-поведенческая терапия у наивных к лечению детей и подростков с обсессивно-компульсивным расстройством: открытое исследование. Behav Res Ther 2002; 40:529.
* Гудман У. Течение обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР). Психиатрический центр. http://psychcentral.com/lib/the-course-of-obsessive-compulsive-disorder-ocd/00079 (Дата обращения: 26 августа 2014).
* Hollingsworth CE, Tanguay PE, Grossman L, Pabst P. Долгосрочные последствия обсессивно-компульсивного расстройства в детстве. Детская психиатрия J Am Acad, 1980; 19:134.
* Скахилл Л., Риддл М.А., МакСвиггин-Хардин М., и др. Детская шкала обсессивно-компульсивной системы Йель-Брауна: надёжность и валидность. Детская подростковая психиатрия J Am Acad, 1997; 36:844.
* Foa EB, Coles M, Huppert JD и др. Разработка и валидация дочерней версии обсессивно-компульсивного инвентаря. Behav Ther 2010; 41:121.
* Абрамович А., Абрамовиц Дж.С., Маккей Д., и др. OCI-CV-R: Пересмотр обсессивно-компульсивного инвентаря — детская версия. J Disord Anxiety 2022; 86:102532.
* Нельсон Э.К., Ханна Г.Л., Худзяк Дж.Дж. и др. Шкала обсессивно-компульсивного поведения в контрольном списке поведения ребёнка: специфичность, чувствительность и предсказательная способность. Педиатрия 2001; 108:E14.
* Chorpita BF, Yim L, Moffitt C и др. Оценка симптомов тревожности и депрессии по DSM-IV у детей: пересмотренная шкала тревожности и депрессии у детей. Behav Res Ther 2000; 38:835.
* Беннетт С.Д., Кофтри А.Е., Шафран Р., Хейман И. Вопросы измерения: измерение обсессивно-компульсивного расстройства у детей и молодежи в клинической практике. Детское подростковае здоровье 2017; 22:100.
* Карвер, М.С. Детерминанты, определяющие согласие множественных информаторов в поведении детей и подростков. J Abnorm Child Psychol 2006; 34:251.
* Rachman S, de Silva P. Аномальные и нормальные одержимости. Behav Res Ther 1978; 16:233.
* Вил Д., Фристон М., Кребс Г., и др. Оценка и управление рисками при обсессивно-компульсивном расстройстве. Adv Psychiatr Treat 2009; 15:332.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание (DSM-5), Американская психиатрическая ассоциация, Арлингтон, Вирджиния, 2013.
* Castellanos FX. Тиковые расстройства и обсессивно-компульсивное расстройство. В: Детская психофармакология, Walsh TB (ред.), Американская психиатрическая ассоциация, Вашингтон, округ Колумбия, 1998.
* Towbin KE. Обсессивно-компульсивные симптомы синдрома Туретта. В: Синдром Туретта и тиковые расстройства, Cohen DC, Bruun RD, Leckman JF (ред.), Wiley, Нью-Йорк, 1988. стр. 137.Тема 86436 Версия 22.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Obsessive-compulsive disorder in children and adolescents: Epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, assessment, and diagnosis
Author:David Rosenberg, MD Section Editor:David Alan Brent, MD Deputy Editor:Michael Friedman, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Obsessive-compulsive disorder (OCD) is a severe, prevalent and most often chronically debilitating disorder characterized by repetitive, ritualistic, and distressing thoughts, ideas, and behaviors over which a person typically has very little if any control.

Research suggests approximately 50 percent of all cases have their onset in childhood and adolescence [1,2]. Obsessions and compulsions in children are more likely to change/evolve as well as wax and wane, compared to the course of the disorder in adults.

This topic reviews the epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, assessment and diagnosis of OCD in children and adolescents. The treatment of OCD in children and adolescents is discussed separately. The epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, course, assessment, diagnosis, and treatment of OCD in adults are also discussed separately. (See  "Obsessive-compulsive disorder in children and adolescents: Treatment overview" and  "Obsessive-compulsive disorder in adults: Treatment overview" and  "Obsessive-compulsive disorder in adults: Epidemiology, clinical features, and diagnosis" and  "Obsessive-compulsive disorder in adults: Psychotherapy".)

EPIDEMIOLOGY —

Obsessive-compulsive disorder (OCD) affects more than three million people in the United States. Estimates of the disorder’s United States lifetime prevalence in both pediatric and adult populations have ranged from 1 to 3 percent [3-5]. Research suggests that approximately 50 percent of all cases have their onset in childhood and adolescence [1,2]. A United States epidemiologic study of a nationally representative sample reported that 21 percent of OCD cases had onset by age 10 years [3], with a mean age of onset for pediatric OCD between 9 and 11 years in boys and 11 and 13 years in girls [6]. Pediatric OCD appears to be more common in males than in females, in contrast to adults where the male-female ratio of OCD is approximately 1:1 [7,8].

A nationwide epidemiologic study of 10,438 5 to 15 year olds in the United Kingdom estimated a weighted overall prevalence of OCD at 0.25 percent (95% CI 0.14-0.35) [9]. The children with OCD were more likely to be from lower socio-economic class and of lower intelligence compared to normal controls.

Comorbidities — More than half of pediatric patients with OCD have been found to have at least one comorbid psychiatric disorder [10,11]. In a review of 11 epidemiological studies, children and/or adolescents with OCD have been found to have higher rates of co-occurring mental disorders compared to subjects without OCD [1,8,12-18]:

●Any psychiatric disorder, 63 to 97 percent

●Mood disorder, 13 to 70 percent

●Anxiety disorder, 13 to 70 percent

●Disruptive behavior disorder, 3 to 57 percent

●Tic disorder/Tourette syndrome, 13 to 26 percent

●Speech/developmental disorders, 13 to 27 percent

●Enuresis, 7 to 37 percent

●Pervasive developmental disorder, 3 to 7 percent

●Eating disorders, particularly in adolescents [19,20]

Co-occurring mood disorders and psychosis have increased prevalence in adolescents with OCD; co-occurring ADHD and non-OCD anxiety disorders have been found to occur at higher rates in children with an early age of onset of OCD [21]. Separation anxiety disorder in some cases is a precursor to OCD onset in childhood.

PATHOGENESIS

Etiology — The etiology of obsessive-compulsive disorder (OCD) is unknown; however, research suggests that multiple genetic risk factors lead to changes in cellular function or altered neurotransmitter signaling. These molecular and cellular changes perturb fronto-striatal-thalamic circuitry (FSTC), resulting in OCD.

Genetic studies — Twin and family studies provide compelling evidence that genetic factors are critically involved in the transmission and expression of OCD. Two controlled family studies of pediatric patients with OCD found the lifetime prevalence of OCD to be significantly higher in familial cases compared with control relatives [22,23]. Family studies of pediatric OCD patients demonstrate that pediatric patients usually have a more familial form of the disorder that may be etiologically more homogeneous or more strongly associated with genes of major effect [24].

Segregation analyses provide compelling data that a major gene is important in transmitting OCD. A major susceptibility locus in a proportion of families with OCD was identified in five complex segregation analyses [25-28]. A large segregation analysis of OCD supported an autosomal dominant or co-dominant model, and rejected a recessive model [27]. The only segregation analysis of families that examined only pediatric OCD patients provided evidence for a major gene in families with OCD when age at onset was incorporated into the model [26]. When simple Mendelian models were compared, the dominant model provided a better fit to the data than the other Mendelian models.

A genome-wide linkage analysis of OCD in seven families of pediatric OCD patients identified a region on chromosome 9 with suggestive evidence for linkage. The glutamate transporter *SLC1A1* on chromosome 9 was implicated as a positional candidate gene for pediatric OCD by two research groups working independently [29,30]. Family-based association studies also implicated the 9p24 region in OCD by identifying two microsatellite markers (D9S288 and GATA62F03) flanking the *SLC1A1. *Studies by other research teams have had findings implicating the glutamate transporter gene (*SLC1A1*) [6,31,32] and the glutamate receptor gene (*GRIN2B*) [33].

Linkage analysis and other candidate gene association studies have examined over 100 possible candidate genes related to serotonergic, glutamatergic, and dopaminergic pathways that play a role in OCD [34,35] and provide evidence that the genetic underpinnings of OCD are polygenic with small additive effects from multiple loci. While results from these studies have been inconsistent, more recent findings from genome-wide association studies (GWAS) provide additional evidence of a cumulative effect from multiple genes that increase vulnerability to OCD.

GWAS have been underpowered and no genome-wide significant variants have been identified [34-36]. Despite not reaching genome-wide significance, several overlapping genes were identified across studies, and participant genetic data from these initial studies will be included in future association studies.

Possible autoimmune subtype — Immune responsivity to infections with group A beta-hemolytic streptococcus (GABHS) is believed to result in basal ganglia inflammation and resultant OCD, tic and/or ADHD symptoms [37] (see  "PANDAS: Pediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with group A streptococci"). Immune-related dysregulation may also play a role in the pathophysiology of pediatric patients with OCD without a pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome diagnosis [38-40].

Increases in psychological stress lead to the upregulation and proliferation of "immature" circulating monocytes, which can enter the brain and have an enhanced capacity to release proinflammatory cytokines [41]. These proinflammatory cytokines act to propagate the neuroinflammatory response and may also affect brain function and the metabolism and availability of different neurotransmitters [42].

An analysis of monocyte composition in whole blood comparing the percentage of total monocytes, proinflammatory CD16+ monocytes, and monocyte subsets (ie, classical [CD16-], intermediate [low-expressing, CD16+], and nonclassical [high-expressing, CD16+] subsets) in a sample of 102 OCD patients versus 47 control participants found significantly higher percentages of total monocytes, proinflammatory CD16+ monocytes, and of CD16+ expressing intermediate and nonclassical monocyte subsets in OCD versus control participants [38].

A follow-up analysis exploring the functionality of monocytes via the production of proinflammatory cytokines was conducted by exposing a fixed number of monocytes that was identical for each sample to lipopolysaccharide (LPS) to stimulate an immune response. Although the number of monocytes between groups was the same, higher levels of granulocyte-macrophage colony stimulating factor, interleukins 6, 8, and 1 beta, and tumor necrosis factor alpha were found in OCD participants versus healthy controls after exposure to LPS [38]. No differences were observed in basal levels of monocyte activity and cytokine concentrations between OCD participants and controls in samples not exposed to LPS, suggesting an abnormal immune response in OCD participants that can become hyper-activated in response to immune triggers, such as psychological stress.

Perinatal complications — There is some evidence to suggest that perinatal events are associated with a higher risk of OCD later in life. Perinatal trauma is significantly higher in tic-related OCD, which is more common in males. Higher rates of perinatal trauma have been reported in males with early onset OCD [43]. Drug exposure in utero* *has been found to predict increased severity of tic-related OCD [44]. Pediatric OCD patients with comorbid Tourette syndrome have been shown to be approximately five times more likely to have been exposed to alcohol, nicotine, and caffeine in utero and approximately eight times more likely to have been delivered by forceps [45]. Pediatric OCD patients may also be more likely to have mothers who became ill during pregnancy necessitating medical intervention [46].

Neuroimaging

Structural — Regions of the cortico-striatal-thalamic circuits have been implicated in the pathogenesis of OCD. Reduced striatal gray matter, which was most pronounced in patients with predominant checking and/or aggressive obsessions and compulsions but not in patients with other obsessions and compulsions, eg, contamination, washing, etc. was reported in pediatric OCD patients versus healthy controls [7,47,48]. Increased anterior cingulate cortex gray matter (primarily in young patients) and orbital frontal cortex gray matter has been observed in pediatric OCD [48-50]. Psychotropic-naïve pediatric patients with OCD had larger thalamic volumes when compared with age and sex-matched controls [51,52]. Larger thalamic volumes were also observed in collaborative analyses that compared nine subcortical regions of interest using a fully automated FreeSurfer protocol [53]. Left amygdala-right amygdala volume ratios were increased in medication-naïve pediatric patients with OCD. Increased corpus callosum area in pediatric OCD patients versus age- and sex-matched healthy pediatric controls [7] as well as increased right but not left orbital frontal white matter has been observed in pediatric OCD [54]. Limbic-hypothalamic-pituitary-adrenal (LHPA) axis abnormalities have also been reported in OCD [55-59]. Using volumetric MRI, reduction in pituitary volume, primarily in males not females, has been reported in pediatric OCD patients versus healthy pediatric controls [60].

White matter alterations have been observed in pediatric OCD patients. Diffusion tensor imaging (DTI) has shown increased fractional anisotropy, a potential measure of white matter fiber density, axonal diameter, and myelination in several white matter tracts including the corpus callosum (splenium and genu, and splenium respectively), the cingulum, and the inferior fronto-occipital fasciculus (right and left respectively) versus healthy pediatric controls [61,62]. In a related study, fractional anisotropy found increases in several white matter tracts, including the corpus callosum (anterior corpus callosum and splenium), anterior cingulum bundle, and the internal capsule [63]. All three studies reported a positive correlation between increased symptom severity and increased fractional anisotropy in either the splenium [61,62] or the anterior cingulum bundle [63].

A systematic review of 12 additional DTI studies that included pediatric patients with OCD identified differences in white matter tracts connecting the prefrontal cortex, medial orbitofrontal regions, striatum, globus pallidus, thalamus, temporal poles, and occipital regions [64]. White matter changes, including decreases in fractional anisotropy, were also noted in the corpus callosum, cingulum, inferior fronto-occipital fasciculus, inferior longitudinal fasciculus, and superior longitudinal fasciculus in pediatric OCD samples.

Results from DTI studies in pediatric OCD have been inconsistent and vary considerably. However, these discrepancies appear attributable to sample composition differences in the heterogeneity of OCD symptoms and OCD subtypes, the severity of OCD symptoms, to potential treatment effects on DTI measures, and to methodological differences in study design, image collection, and image analysis protocols.

Functional — Functional neuroimaging studies in adults with OCD have consistently implicated increased caudate and orbital frontal activity in OCD [33,65-69]. Using functional magnetic resonance imaging (fMRI), a study reported developmental alterations of fronto-striatal-thalamic connections in OCD [70]. Using fMRI to examine brain network interactions during a working memory task in pediatric patients with OCD, hyperactivation profiles in dorsal prefrontal cortex, parietal lobe, and dorsal anterior cingulate cortex, but not in the striatum or thalamus were reported [71]. Increased dorsal anterior cingulate cortex modulation of cortical, striatal, and thalamic targets was observed, which remained consistent regardless of task difficulty. A similar study using fMRI to analyze brain network interactions during a visually coordinated motor response task suggests that compensatory network interactions observed during complex memory tasks in pediatric patients with OCD are also activated by basic sensorimotor processing tasks [72].

Neurochemistry — Serotonin and key metabolites (N-acetyl-aspartate, choline, creatine/phosphocreatine, and glutamate) have been implicated in the neurochemistry of OCD [73-81]. Reduced left and right medial thalamus N-acetyl-aspartate was reported in psychotropic-naïve pediatric OCD patients versus controls with reduced left medial thalamic N-acetyl-aspartate levels correlating inversely with increased OCD symptom severity [82]. Psychotropic-naïve pediatric patients with OCD had significantly larger left and right medial thalamic choline levels compared with both healthy pediatric controls and psychotropic-naïve pediatric MDD patients who did not differ. Increased left and right medial thalamic creatine/phosphocreatine as well as increased left caudate creatine/phosphocreatine has been reported in psychotropic-naïve pediatric OCD patients compared with healthy pediatric controls [75,77]. Reduced anterior cingulate glutamatergic concentrations and increased left caudate glutamatergic concentrations were found in psychotropic-naïve pediatric OCD patients compared with healthy pediatric controls [75,80].

CLINICAL MANIFESTATIONS —

The characteristic symptoms of obsessive-compulsive disorder (OCD) are obsessions and/or compulsions that are time-consuming, cause clinically significant distress or impair functioning. Obsessions are repetitive and persistent thoughts, images, or urges.

Obsessions are not pleasurable or experienced as voluntary. They are intrusive, unwanted, and cause marked distress or anxiety in most individuals. A person suffering from OCD attempts to ignore, avoid, or suppress obsessions, or may try to neutralize them with another thought or action (eg, performing a compulsion).

Compulsions (or rituals) are repetitive behaviors (eg, washing, checking) or mental acts (eg, counting, repeating words silently) that may be performed in response to an obsession or according to rules that may be applied rigidly. Compulsions are not rationally connected to the feared event, or are clearly excessive.

Although there is demonstrated continuity in the presentation of OCD in children and adults, the nature of obsessions and compulsions differ between youths and adults [83]. In adults, the male:female ratio of OCD is approximately 1:1, while pediatric OCD is more common in males than in females [7]. Although it can occur earlier in all children, boys typically have an earlier age of onset (7 to 9 years) of OCD than girls (11 to 13 years).

Detecting obsessions can be more difficult in children with OCD compared to adults with the disorder. While compulsions can usually be observed, very young children may be unable to describe obsessive thoughts verbally or describe their aim in carrying out a compulsive action. Insight into the excessiveness or absurdity of the symptoms is characteristic in adults, but can be more difficult to identify particularly in younger children with OCD [84].

Developmental considerations should be considered when examining a child’s expression of obsessions and compulsions. Children with OCD are more likely than adults with OCD to present with compulsions without obvious obsessive symptoms [6]. Obsessions and compulsions in children are more likely to change/evolve as well as wax and wane. Religious and sexual obsessions appear to be more common in adolescents than in children, while hoarding is seen more often in preadolescent children than in adolescents with OCD [85-87]. Children may also struggle with separation from caregivers and tend to have higher rates of fears about catastrophic events and harm or loss of family members [88,89].

Families of pediatric patients with OCD may have high levels of anxiety. Associated anxiety in the child, parents and/or siblings can serve as a vicious cycle and exacerbate the child’s condition.

In contrast to OCD in adults, OCD in children does not appear to increase the risk of suicide. Depression commonly co-occurs with OCD, however, and its presence is associated with an increased risk of suicide.

COURSE —

Obsessive-compulsive disorder (OCD) that begins in childhood often persists into adulthood, frequently with a waxing and waning course [90]. A meta-analysis of 521 children/adolescents with OCD in 22 longitudinal studies found that, in 40 percent of cases, full OCD persisted over the period subjects were followed (range = 1 to 15.6 years); in 60 percent of cases either full OCD or subthreshold OCD symptoms persisted [91].

The meta-analysis also found that earlier age of onset of OCD, increased duration of illness, and inpatient OCD treatment were associated with greater persistence of the disorder [91]. The prognosis for pediatric OCD appears to be better than the prognosis for adult onset OCD [92-94].

Childhood OCD, in the absence of adequate treatment, is a serious and disabling disorder with a chronic but fluctuating course for the majority of patients [95]. Symptoms may get somewhat better for months or even years, only to get worse again before returning to a lower level of severity [96].

OCD in childhood can lead to impairment in long-term functioning, including problems with separation-individuation from parents and occupational achievement as adults [91]. In a retrospective cohort study of 17 children with OCD (mean age of onset 9.6 years), 10 received a follow-up assessment, which found that 7 of 10 still suffered OCD symptoms [97]. Of seven subjects who were over 16 years, all seven were employed; two reported difficulty keeping a job.

ASSESSMENT —

In conducting a psychiatric assessment for possible obsessive-compulsive disorder (OCD), the child and their parents should be asked about the presence or absence of each characteristic of OCD described in DSM-5 diagnostic criteria for the disorder. Assessment of these symptoms and behaviors over the child’s lifetime is particularly important in OCD, because obsessions and compulsions can wax and wane and change during the child’s developmental maturation. (See 'Diagnosis' below.)

All patients should undergo a medical history and physical examination as part of a diagnostic assessment. Neurologic examination should assess for signs or symptoms indicating possible deficits or injury in brain regions implicated in OCD (eg, basal ganglia, frontal cortex, thalamus) and rule out other medical/neurologic conditions as a cause.

Inquiries about repeated streptococcal infections, rheumatic fever, or Sydenham chorea are important, particularly if they coincide with onset/exacerbation of obsessive and compulsive symptoms, because group A beta hemolytic streptococcal infections have been associated with OCD in some children. Assessment, diagnosis, and treatment of these conditions are discussed separately. (See  "Acute rheumatic fever: Clinical manifestations and diagnosis" and  "Sydenham chorea" and  "Group A streptococcal tonsillopharyngitis in children and adolescents: Clinical features and diagnosis", section on 'Diagnosis'.)

In addition to the primary disorder, the child should be examined for co-occurring psychiatric disorders, particularly those that occur at an increased rate in OCD. (See 'Comorbidities' above.)

The patient’s family history should be reviewed for OCD given genetic studies showing that a positive family history is associated with an elevated risk of the disorder in children. (See 'Genetic studies' above.)

There are currently no genetic or neuropsychological tests or brain imaging findings with diagnostic or prognostic utility in OCD.

Rating scales — Valid and reliable scales can be used to identify symptoms and behaviors characteristic in OCD, and to monitor changes in the severity of obsessions and compulsions over time. The best studied, standardized scale is the Children’s Yale-Brown-Obsessive-Compulsive Scale (CY-BOCS) [98]. This is a clinician rated scale; the clinician administering the scale should receive training from a mental health clinician experienced in the assessment of childhood OCD.

While the CY-BOCS remains the most commonly used clinician rating scale, the use of brief screening questionnaires, such as the Obsessive-Compulsive Inventory – Child Version [99,100], the OCD subscales of the Child Behavior Checklist (CBCL-OCS) [101] and the Revised Children’s Anxiety and Depression Scale (RCADS) [102], may also be useful for identifying OCD symptoms during an initial assessment [103]. These screening tools can be administered quickly and inexpensively and without the need for additional clinician training. Both the CBCL-OCS and RCADS are also offered as parent and youth self-report versions, which can help more accurately identify both internalizing and externalizing OCD symptoms, that otherwise may be reported inaccurately, or may not be reported at all [104].

DIAGNOSIS —

Diagnosing pediatric obsessive-compulsive disorder (OCD) can be difficult. Intrusive thoughts, doubts, or images are almost universal in the general population and their content can be indistinguishable from clinical obsessions [105]. Such intrusions occur, by definition, outside the volition of the person experiencing them and tend to interrupt other mental activity because they are inconsistent with the person's usual value system [106].

DSM-5 criteria — The diagnosis of OCD is based on DSM-5 diagnostic criteria [107]:

●A. Presence of obsessions, compulsions, or both:

•Obsessions as defined by:

-1. Recurrent and persistent thoughts, urges, or images that are experienced, at some time during the disturbance, as intrusive and unwanted, and that in most individuals cause marked anxiety or distress.

-2. The individual attempts to ignore or suppress such thoughts, urges, or images, or to neutralize them with some other thought or action (ie, by performing a compulsion).

•Compulsions as defined by:

-1. Repetitive behaviors (eg, hand washing, ordering, checking) or mental acts (eg, praying, counting, repeating words silently) that the individual feels driven to perform in response to an obsession, or according to rules that must be applied rigidly.

-2. The behaviors or mental acts are aimed at preventing or reducing anxiety or distress or preventing some dreaded event or situation; however, these behaviors or mental acts either are not connected in a realistic way with what they are designed to neutralize or prevent, or are clearly excessive.

•Note: Young children may not be able to articulate the aims of these behaviors or mental acts.

●B. The obsessions or compulsions are time-consuming (eg, take more than 1 hour per day) or cause clinically significant distress or impairment in social, occupational, or other important areas of functioning.

●C. The obsessive-compulsive symptoms are not attributable to the physiological effects of a substance (eg, a drug of abuse, a medication) or another medical condition.

●D. The disturbance is not better explained by the symptoms of another mental disorder, for example:

•Excessive worries, as in generalized anxiety disorder

•Preoccupation with a defect in appearance, as in body dysmorphic disorder

•Difficulty discarding or parting with possessions, as in hoarding disorder

•Hair pulling, as in trichotillomania (hair-pulling disorder)

•Skin picking, as in excoriation (skin-picking) disorder

•Stereotypies, as in stereotypic movement disorder

•Ritualized eating behavior, as in eating disorders

•Preoccupation with substances or gambling, as in substance-related and addictive disorders

•Preoccupation with having an illness, as in illness anxiety disorder

•Sexual urges or fantasies, as in paraphilic disorders

•Impulses, as in disruptive, impulse-control, and conduct disorders

•Guilty ruminations, as in major depressive disorder

•Thought insertion or delusional preoccupations, as in schizophrenia spectrum and other psychotic disorders

•Repetitive patterns of behavior, as in autism spectrum disorder

Specifiers

●Patient’s degree of insight into the illness

•With good or fair insight – The individual recognizes that obsessive-compulsive disorder beliefs are definitely or probably not true or that they may or may not be true.

•With poor insight – The individual thinks obsessive-compulsive disorder beliefs are probably true.

•With absent insight/delusional beliefs – The individual is completely convinced that obsessive-compulsive disorder beliefs are true.

●Presence or history of a tic disorder (see 'Comorbidities' above)

Differential diagnosis — The differential diagnosis of pediatric OCD can be challenging, particularly since comorbidity is the rule rather than the exception. (See 'Comorbidities' above.)

Normal development — It is imperative that normal developmental factors be ruled out. Certain repetitive, ritualistic behaviors can be seen at certain stages of the child’s development. As examples, children developing normally may be fascinated with symmetry or superstitions for periods of time.

Early onset psychosis — Although patient insight into the unreal nature of their obsessions can distinguish OCD from psychotic disorders in adults, this is not necessarily true in children. The failure of treatment to respond to OCD treatment can be indicative of psychosis. (See 'Clinical manifestations' above and  "Obsessive-compulsive disorder in children and adolescents: Treatment overview".)

Autism spectrum disorders — Obsessions and compulsive behaviors can occur as part of autism spectrum disorders. While OCD patients often experience their symptoms as ego-dystonic, typically, the repetitive and stereotypic behaviors seen in autism spectrum disorders are not found to be excessive or problematic [83].

Tic disorder — Some tics can be similar to compulsions. A complex motor tic, such as repeating actions a specific number of times, can be indistinguishable from compulsions [108,109]. To differentiate between the two, the clinician should explore whether there is simply an urge or uncomfortable feeling preceding the movement (as with tics), or if the action was preceded by a specific anxious thought, feeling of doom, or fear that something bad might happen which triggers the behavior, as with OCD.

Other — Other mental disorders have clinical features that may overlap with OCD on presentation but can be distinguished from OCD based on other features of the disorder; these are described in Criteria D of DSM-5. (See 'DSM-5 criteria' above.)

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Obsessive-compulsive disorder and related disorders".)

INFORMATION FOR PATIENTS —

UpToDate offers two types of patient education materials, "The Basics" and "Beyond the Basics." The Basics patient education pieces are written in plain language, at the 5th to 6th grade reading level, and they answer the four or five key questions a patient might have about a given condition. These articles are best for patients who want a general overview and who prefer short, easy-to-read materials. Beyond the Basics patient education pieces are longer, more sophisticated, and more detailed. These articles are written at the 10th to 12th grade reading level and are best for patients who want in-depth information and are comfortable with some medical jargon.

Here are the patient education articles that are relevant to this topic. We encourage you to print or email these topics to your patients. (You can also locate patient education articles on a variety of subjects by searching on "patient info" and the keyword(s) of interest.)

●Basics topic (see  "Patient education: Obsessive-compulsive disorder (The Basics)")

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Introduction **–** **Obsessive-compulsive disorder (OCD) is a severe, prevalent and most often chronically debilitating disorder characterized by repetitive, ritualistic and distressing thoughts, ideas, and behaviors over which a person typically has very little if any control. (See 'Introduction' above.)

●**Epidemiology** – OCD affects more than three million people in the United States. Estimates of the disorder’s United States lifetime prevalence in both pediatric and adult populations have ranged from 1 to 3 percent. More than half of pediatric patients with OCD have been found to have at least one comorbid psychiatric disorder, including tic disorder, attention deficit hyperactivity disorder, and mood and anxiety disorders. (See 'Epidemiology' above.)

●**Pathogenesis **– Research suggests that multiple genetic risk factors lead to changes in cellular function or altered neurotransmitter signaling. These molecular and cellular changes perturb fronto-striatal-thalamic circuitry (FSTC), resulting in OCD. (See 'Pathogenesis' above.)

●**Clinical manifestations **– The characteristic symptoms of obsessive-compulsive disorder are obsessions and/or compulsions that are time-consuming, cause clinically significant distress or impair functioning. Young children, compared to older children and adults, are less likely (and able to) describe obsessions in conjunction with observed compulsive actions, and less likely to have insight into the excessiveness or absurdity of their OCD symptoms. (See 'Clinical manifestations' above.)

●**Course **– Research suggests that approximately 50 percent of all cases of OCD have their onset in childhood or adolescence. The prognosis for pediatric OCD appears to be better than the prognosis for adult onset OCD. (See 'Course' above.)

●**Assessment** – It is particularly important that assessment for obsessions and compulsions evaluates children's lifetime, because OCD symptoms can wax and wane and change during the child’s developmental maturation. (See 'Assessment' above.)

●**Diagnosis **– The differential diagnosis of childhood OCD includes normal childhood development, early onset psychosis, autism spectrum disorders, and tic disorder. (See 'Diagnosis' above.)

# REFERENCES

* Pauls DL, Alsobrook JP 2nd, Goodman W, et al. A family study of obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry 1995; 152:76.
* Janowitz D, Grabe HJ, Ruhrmann S, et al. Early onset of obsessive-compulsive disorder and associated comorbidity. Depress Anxiety 2009; 26:1012.
* Kessler RC, Berglund P, Demler O, et al. Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:593.
* Weissman MM, Bland RC, Canino GJ, et al. The cross national epidemiology of obsessive compulsive disorder. The Cross National Collaborative Group. J Clin Psychiatry 1994; 55 Suppl:5.
* Valleni-Basile LA, Garrison CZ, Jackson KL, et al. Frequency of obsessive-compulsive disorder in a community sample of young adolescents. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1994; 33:782.
* Stewart SE, Platko J, Fagerness J, et al. A genetic family-based association study of OLIG2 in obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 2007; 64:209.
* Rosenberg DR, Keshavan MS, Dick EL, et al. Corpus callosal morphology in treatment-naive pediatric obsessive compulsive disorder. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1997; 21:1269.
* Eichstedt JA, Arnold SL. Childhood-onset obsessive-compulsive disorder: a tic-related subtype of OCD? Clin Psychol Rev 2001; 21:137.
* Heyman I, Fombonne E, Simmons H, et al. Prevalence of obsessive-compulsive disorder in the British nationwide survey of child mental health. Int Rev Psychiatry 2003; 15:178.
* Douglass HM, Moffitt TE, Dar R, et al. Obsessive-compulsive disorder in a birth cohort of 18-year-olds: prevalence and predictors. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1995; 34:1424.
* Flament M, Whitaker A, Rapoport J, et al. An epidemiological study of obsessive-compulsive disorder in adolescence. In: Obsessive Compulsive Disorder in Children and Adolescents, Rapoport J (Ed), American Psychiatric Press, Washington, DC 1989. p.253.
* Geller DA, Biederman J, Griffin S, et al. Comorbidity of juvenile obsessive-compulsive disorder with disruptive behavior disorders. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1996; 35:1637.
* Geller D, Biederman J, Jones J, et al. Is juvenile obsessive-compulsive disorder a developmental subtype of the disorder? A review of the pediatric literature. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1998; 37:420.
* Geller DA, Biederman J, Jones J, et al. Obsessive-compulsive disorder in children and adolescents: a review. Harv Rev Psychiatry 1998; 5:260.
* Geller D, Petty C, Vivas F, et al. Examining the relationship between obsessive-compulsive disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder in children and adolescents: a familial risk analysis. Biol Psychiatry 2007; 61:316.
* Geller DA. The promise and challenge of obsessive-compulsive disorder research. Biol Psychiatry 2007; 61:263.
* Geller D, Petty C, Vivas F, et al. Further evidence for co-segregation between pediatric obsessive compulsive disorder and attention deficit hyperactivity disorder: a familial risk analysis. Biol Psychiatry 2007; 61:1388.
* Sobin C, Blundell ML, Karayiorgou M. Phenotypic differences in early- and late-onset obsessive-compulsive disorder. Compr Psychiatry 2000; 41:373.
* Geller D, Biederman J, Faraone SV, et al. Clinical correlates of obsessive compulsive disorder in children and adolescents referred to specialized and non-specialized clinical settings. Depress Anxiety 2000; 11:163.
* Rubenstein CS, Pigott TA, L'Heureux F, et al. A preliminary investigation of the lifetime prevalence of anorexia and bulimia nervosa in patients with obsessive compulsive disorder. J Clin Psychiatry 1992; 53:309.
* Geller DA, Faro AL, Brown AR, Levy HC. Pediatric OCD: Developmental aspects and treatment considerations. In: Obsessive Compulsive Disorder: Current Science and Clinical Practice, Zohar J (Ed), Wiley-Blackwell, Hoboken, NJ 2012. p.160.
* Hanna GL, Himle JA, Curtis GC, Gillespie BW. A family study of obsessive-compulsive disorder with pediatric probands. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2005; 134B:13.
* do Rosario-Campos MC, Leckman JF, Curi M, et al. A family study of early-onset obsessive-compulsive disorder. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2005; 136B:92.
* Hettema JM, Neale MC, Kendler KS. A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. Am J Psychiatry 2001; 158:1568.
* Cavallini MC, Pasquale L, Bellodi L, Smeraldi E. Complex segregation analysis for obsessive compulsive disorder and related disorders. Am J Med Genet 1999; 88:38.
* Hanna GL, Fingerlin TE, Himle JA, Boehnke M. Complex segregation analysis of obsessive-compulsive disorder in families with pediatric probands. Hum Hered 2005; 60:1.
* Nestadt G, Lan T, Samuels J, et al. Complex segregation analysis provides compelling evidence for a major gene underlying obsessive-compulsive disorder and for heterogeneity by sex. Am J Hum Genet 2000; 67:1611.
* Nicolini H, Hanna G, Baxter L, et al. Segregation analysis of obsessive compulsive and associated disorders: preliminary results. Ursus Medicus 1991; 1:25.
* Hanna GL, Veenstra-VanderWeele J, Cox NJ, et al. Genome-wide linkage analysis of families with obsessive-compulsive disorder ascertained through pediatric probands. Am J Med Genet 2002; 114:541.
* Willour VL, Yao Shugart Y, Samuels J, et al. Replication study supports evidence for linkage to 9p24 in obsessive-compulsive disorder. Am J Hum Genet 2004; 75:508.
* Arnold PD, Sicard T, Burroughs E, et al. Glutamate transporter gene SLC1A1 associated with obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 2006; 63:769.
* Dickel DE, Veenstra-VanderWeele J, Cox NJ, et al. Association testing of the positional and functional candidate gene SLC1A1/EAAC1 in early-onset obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 2006; 63:778.
* Baxter LR Jr, Schwartz JM, Bergman KS, et al. Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 1992; 49:681.
* Stewart SE, Yu D, Scharf JM, et al. Genome-wide association study of obsessive-compulsive disorder. Mol Psychiatry 2013; 18:788.
* Mattheisen M, Samuels JF, Wang Y, et al. Genome-wide association study in obsessive-compulsive disorder: results from the OCGAS. Mol Psychiatry 2015; 20:337.
* International Obsessive Compulsive Disorder Foundation Genetics Collaborative (IOCDF-GC) and OCD Collaborative Genetics Association Studies (OCGAS). Revealing the complex genetic architecture of obsessive-compulsive disorder using meta-analysis. Mol Psychiatry 2018; 23:1181.
* Swedo SE, Leonard HL, Mittleman BB, et al. Identification of children with pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections by a marker associated with rheumatic fever. Am J Psychiatry 1997; 154:110.
* Rodríguez N, Morer A, González-Navarro EA, et al. Inflammatory dysregulation of monocytes in pediatric patients with obsessive-compulsive disorder. J Neuroinflammation 2017; 14:261.
* Çolak Sivri R, Bilgiç A, Kılınç İ. Cytokine, chemokine and BDNF levels in medication-free pediatric patients with obsessive-compulsive disorder. Eur Child Adolesc Psychiatry 2018; 27:977.
* Cosco TD, Pillinger T, Emam H, et al. Immune Aberrations in Obsessive-Compulsive Disorder: a Systematic Review and Meta-analysis. Mol Neurobiol 2019; 56:4751.
* Wohleb ES, McKim DB, Sheridan JF, Godbout JP. Monocyte trafficking to the brain with stress and inflammation: a novel axis of immune-to-brain communication that influences mood and behavior. Front Neurosci 2014; 8:447.
* Dunn AJ. Effects of cytokines and infections on brain neurochemistry. Clin Neurosci Res 2006; 6:52.
* Lensi P, Cassano GB, Correddu G, et al. Obsessive-compulsive disorder. Familial-developmental history, symptomatology, comorbidity and course with special reference to gender-related differences. Br J Psychiatry 1996; 169:101.
* Mathews CA, Bimson B, Lowe TL, et al. Association between maternal smoking and increased symptom severity in Tourette's syndrome. Am J Psychiatry 2006; 163:1066.
* Santangelo SL, Pauls DL, Goldstein JM, et al. Tourette's syndrome: what are the influences of gender and comorbid obsessive-compulsive disorder? J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1994; 33:795.
* Geller DA, Wieland N, Carey K, et al. Perinatal factors affecting expression of obsessive compulsive disorder in children and adolescents. J Child Adolesc Psychopharmacol 2008; 18:373.
* Luxenberg JS, Swedo SE, Flament MF, et al. Neuroanatomical abnormalities in obsessive-compulsive disorder detected with quantitative X-ray computed tomography. Am J Psychiatry 1988; 145:1089.
* Szeszko PR, MacMillan S, McMeniman M, et al. Brain structural abnormalities in psychotropic drug-naive pediatric patients with obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry 2004; 161:1049.
* Rosenberg DR, Keshavan MS. A.E. Bennett Research Award. Toward a neurodevelopmental model of of obsessive--compulsive disorder. Biol Psychiatry 1998; 43:623.
* Szeszko PR, Christian C, Macmaster F, et al. Gray matter structural alterations in psychotropic drug-naive pediatric obsessive-compulsive disorder: an optimized voxel-based morphometry study. Am J Psychiatry 2008; 165:1299.
* Gilbert AR, Moore GJ, Keshavan MS, et al. Decrease in thalamic volumes of pediatric patients with obsessive-compulsive disorder who are taking paroxetine. Arch Gen Psychiatry 2000; 57:449.
* Kim JJ, Lee MC, Kim J, et al. Grey matter abnormalities in obsessive-compulsive disorder: statistical parametric mapping of segmented magnetic resonance images. Br J Psychiatry 2001; 179:330.
* Boedhoe PS, Schmaal L, Abe Y, et al. Distinct Subcortical Volume Alterations in Pediatric and Adult OCD: A Worldwide Meta- and Mega-Analysis. Am J Psychiatry 2017; 174:60.
* Macmaster F, Vora A, Easter P, et al. Orbital frontal cortex in treatment-naïve pediatric obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res 2010; 181:97.
* Altemus M, Pigott T, Kalogeras KT, et al. Abnormalities in the regulation of vasopressin and corticotropin releasing factor secretion in obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 1992; 49:9.
* Swedo SE, Leonard HL, Kruesi MJ, et al. Cerebrospinal fluid neurochemistry in children and adolescents with obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 1992; 49:29.
* Catapano F, Monteleone P, Fuschino A, et al. Melatonin and cortisol secretion in patients with primary obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res 1992; 44:217.
* Monteleone P, Catapano F, Tortorella A, Maj M. Cortisol response to d-fenfluramine in patients with obsessive-compulsive disorder and in healthy subjects: evidence for a gender-related effect. Neuropsychobiology 1997; 36:8.
* Leckman JF, Goodman WK, North WG, et al. Elevated cerebrospinal fluid levels of oxytocin in obsessive-compulsive disorder. Comparison with Tourette's syndrome and healthy controls. Arch Gen Psychiatry 1994; 51:782.
* MacMaster FP, Russell A, Mirza Y, et al. Pituitary volume in pediatric obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 2006; 59:252.
* Zarei M, Mataix-Cols D, Heyman I, et al. Changes in gray matter volume and white matter microstructure in adolescents with obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 2011; 70:1083.
* Gruner P, Vo A, Ikuta T, et al. White matter abnormalities in pediatric obsessive-compulsive disorder. Neuropsychopharmacology 2012; 37:2730.
* Fitzgerald KD, Liu Y, Reamer EN, et al. Atypical frontal-striatal-thalamic circuit white matter development in pediatric obsessive-compulsive disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2014; 53:1225.
* Haghshomar M, Mirghaderi SP, Shobeiri P, et al. White matter abnormalities in paediatric obsessive-compulsive disorder: a systematic review of diffusion tensor imaging studies. Brain Imaging Behav 2023; 17:343.
* Rauch SL, Jenike MA, Alpert NM, et al. Regional cerebral blood flow measured during symptom provocation in obsessive-compulsive disorder using oxygen 15-labeled carbon dioxide and positron emission tomography. Arch Gen Psychiatry 1994; 51:62.
* Saxena S, Brody AL, Schwartz JM, Baxter LR. Neuroimaging and frontal-subcortical circuitry in obsessive-compulsive disorder. Br J Psychiatry Suppl 1998; :26.
* Baxter LR Jr, Phelps ME, Mazziotta JC, et al. Local cerebral glucose metabolic rates in obsessive-compulsive disorder. A comparison with rates in unipolar depression and in normal controls. Arch Gen Psychiatry 1987; 44:211.
* Baxter LR Jr, Schwartz JM, Mazziotta JC, et al. Cerebral glucose metabolic rates in nondepressed patients with obsessive-compulsive disorder. Am J Psychiatry 1988; 145:1560.
* Nordahl TE, Benkelfat C, Semple WE, et al. Cerebral glucose metabolic rates in obsessive compulsive disorder. Neuropsychopharmacology 1989; 2:23.
* Fitzgerald KD, Welsh RC, Stern ER, et al. Developmental alterations of frontal-striatal-thalamic connectivity in obsessive-compulsive disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2011; 50:938.
* Diwadkar VA, Burgess A, Hong E, et al. Dysfunctional Activation and Brain Network Profiles in Youth with Obsessive-Compulsive Disorder: A Focus on the Dorsal Anterior Cingulate during Working Memory. Front Hum Neurosci 2015; 9:149.
* Friedman AL, Burgess A, Ramaseshan K, et al. Brain network dysfunction in youth with obsessive-compulsive disorder induced by simple uni-manual behavior: The role of the dorsal anterior cingulate cortex. Psychiatry Res Neuroimaging 2017; 260:6.
* Abudy A, Juven-Wetzler A, Sonnino R, Zohar J. Serotonin and beyond: a neurotransmitter perspective of OCD. In: Obsessive Compulsive Disorder: Current Science and Clinical Practice, Zohar J (Ed), Wiley-Blackwell, Hoboken, NJ 2012. p.220.
* Russell A, Cortese B, Lorch E, et al. Localized functional neurochemical marker abnormalities in dorsolateral prefrontal cortex in pediatric obsessive-compulsive disorder. J Child Adolesc Psychopharmacol 2003; 13 Suppl 1:S31.
* Rosenberg DR, MacMaster FP, Keshavan MS, et al. Decrease in caudate glutamatergic concentrations in pediatric obsessive-compulsive disorder patients taking paroxetine. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2000; 39:1096.
* Benazon NR, Moore GJ, Rosenberg DR. Neurochemical analyses in pediatric obsessive-compulsive disorder in patients treated with cognitive-behavioral therapy. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2003; 42:1279.
* Mirza Y, O'Neill J, Smith EA, et al. Increased medial thalamic creatine-phosphocreatine found by proton magnetic resonance spectroscopy in children with obsessive-compulsive disorder versus major depression and healthy controls. J Child Neurol 2006; 21:106.
* Bozkurt A, Zilles K, Schleicher A, et al. Distributions of transmitter receptors in the macaque cingulate cortex. Neuroimage 2005; 25:219.
* Toyoda H, Zhao MG, Zhuo M. Roles of NMDA receptor NR2A and NR2B subtypes for long-term depression in the anterior cingulate cortex. Eur J Neurosci 2005; 22:485.
* Rosenberg DR, Mirza Y, Russell A, et al. Reduced anterior cingulate glutamatergic concentrations in childhood OCD and major depression versus healthy controls. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2004; 43:1146.
* Yücel M, Wood SJ, Wellard RM, et al. Anterior cingulate glutamate-glutamine levels predict symptom severity in women with obsessive-compulsive disorder. Aust N Z J Psychiatry 2008; 42:467.
* Fitzgerald KD, Moore GJ, Paulson LA, et al. Proton spectroscopic imaging of the thalamus in treatment-naive pediatric obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 2000; 47:174.
* Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with obsessive-compulsive disorder. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2012; 51:98.
* Keeley ML, Storch EA, Dhungana P, Geffken GR. Pediatric obsessive-compulsive disorder: a guide to assessment and treatment. Issues Ment Health Nurs 2007; 28:555.
* Chan SW, Harmer CJ, Goodwin GM, Norbury R. Risk for depression is associated with neural biases in emotional categorisation. Neuropsychologia 2008; 46:2896.
* Geller DA, Biederman J, Faraone S, et al. Developmental aspects of obsessive compulsive disorder: findings in children, adolescents, and adults. J Nerv Ment Dis 2001; 189:471.
* Selles RR, Storch EA, Lewin AB. Variations in symptom prevalence and clinical correlates in younger versus older youth with obsessive-compulsive disorder. Child Psychiatry Hum Dev 2014; 45:666.
* Geller DA, Homayoun S, Johnson G. Developmental Considerations in Obsessive Compulsive Disorder: Comparing Pediatric and Adult-Onset Cases. Front Psychiatry 2021; 12:678538.
* Schuyler M, Geller DA. Childhood Obsessive-Compulsive Disorder. Psychiatr Clin North Am 2023; 46:89.
* Ivarsson T, Jensen S, Højgaard DRMA, et al. Remission and Relapse Across Three Years in Pediatric Obsessive-Compulsive Disorder Following Evidence-Based Treatments. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2024; 63:519.
* Stewart SE, Geller DA, Jenike M, et al. Long-term outcome of pediatric obsessive-compulsive disorder: a meta-analysis and qualitative review of the literature. Acta Psychiatr Scand 2004; 110:4.
* Atmaca M, Onalan E, Yildirim H, et al. The association of myelin oligodendrocyte glycoprotein gene and white matter volume in obsessive-compulsive disorder. J Affect Disord 2010; 124:309.
* Stewart SE, Stack DE, Tsilker S, et al. Long-term outcome following Intensive Residential Treatment of Obsessive-Compulsive Disorder. J Psychiatr Res 2009; 43:1118.
* Pittenger C, Krystal JH, Coric V. Glutamate-modulating drugs as novel pharmacotherapeutic agents in the treatment of obsessive-compulsive disorder. NeuroRx 2006; 3:69.
* Benazon NR, Ager J, Rosenberg DR. Cognitive behavior therapy in treatment-naive children and adolescents with obsessive-compulsive disorder: an open trial. Behav Res Ther 2002; 40:529.
* Goodman W. The Course of Obsessive-Compulsive Disorder (OCD). Psych Central. http://psychcentral.com/lib/the-course-of-obsessive-compulsive-disorder-ocd/00079 (Accessed on August 26, 2014).
* Hollingsworth CE, Tanguay PE, Grossman L, Pabst P. Long-term outcome of obsessive-compulsive disorder in childhood. J Am Acad Child Psychiatry 1980; 19:134.
* Scahill L, Riddle MA, McSwiggin-Hardin M, et al. Children's Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale: reliability and validity. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997; 36:844.
* Foa EB, Coles M, Huppert JD, et al. Development and validation of a child version of the obsessive compulsive inventory. Behav Ther 2010; 41:121.
* Abramovitch A, Abramowitz JS, McKay D, et al. The OCI-CV-R: A Revision of the Obsessive-Compulsive Inventory - Child Version. J Anxiety Disord 2022; 86:102532.
* Nelson EC, Hanna GL, Hudziak JJ, et al. Obsessive-compulsive scale of the child behavior checklist: specificity, sensitivity, and predictive power. Pediatrics 2001; 108:E14.
* Chorpita BF, Yim L, Moffitt C, et al. Assessment of symptoms of DSM-IV anxiety and depression in children: a revised child anxiety and depression scale. Behav Res Ther 2000; 38:835.
* Bennett SD, Coughtrey AE, Shafran R, Heyman I. Measurement Issues: The measurement of obsessive compulsive disorder in children and young people in clinical practice. Child Adolesc Ment Health 2017; 22:100.
* Karver MS. Determinants of multiple informant agreement on child and adolescent behavior. J Abnorm Child Psychol 2006; 34:251.
* Rachman S, de Silva P. Abnormal and normal obsessions. Behav Res Ther 1978; 16:233.
* Veale D, Freeston M, Krebs G, et al. Risk assessment and management in obsessive–compulsive disorder. Adv Psychiatr Treat 2009; 15:332.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition (DSM-5), American Psychiatric Association, Arlington, VA 2013.
* Castellanos FX. Tic disorders and obsessive-compulsive disorder. In: Child Psychopharmacology, Walsh TB (Ed), American Psychiatric Association, Washington DC 1998.
* Towbin KE. Obsessive-compulsive symptoms in Tourette's syndrome. In: Tourette's Syndrome and Tic Disorders, Cohen DC, Bruun RD, Leckman JF (Eds), Wiley, New York 1988. p.137.Topic 86436 Version 22.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Посттравматическое стрессовое расстройство у детей и подростков — психотерапия, ориентированная]]

  - [[Обсессивно-компульсивное расстройство у беременных и по]]